A. PENGERTIAN
Cor Pulmonale Chronic yaitu suatu keadaan dimana timbulhipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan atau dengan gagal jantung kanan , timbulakibat penyakit yang menyerang struktur atau fungsi paru-paru atau pembuluh darahnya.
WHO (1963) , Cor Pulmonal Chronic adalah keadaan patologisdengan ditemukannya hipertropi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainanfungsional dan struktur paru.
BRAUNWAHL (1980) , Cor Pulmonal Chronic adalah suatu keadaan patologisakibat hipertropi atau dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensipulmonal.
Penyebab Cor Pulmonal:
1. Kelainan penyakit parenkim paru
2. Kelainan vascular paru
3. Gangguan fungsi paru oleh kelainandada
Berdasarkanperjalanan penyakitnya , Cor Pulmonale dibagi menjadi 5 fase , yaitu :
1. Fase 1
Belum nampak tanda-tanda klinis yang terang , selain ditemukannyagejala awal penyakit paru obstruktif menahun (ppom) , bronkitis kronis , tbclama , bronkiektasis dan sejenisnya. Anamnesa pada pasien 50 tahun biasanyadidapatkan adanya kebiasaan banyak merokok.
2. Fase 2
Mulai ditemukan tanda-tanda berkurangnya ventilasi paru.Gejalanya antara lain: batuk usang berdahak (terutama bronkiektasis) , sesaknapas / mengi , sesak napas ketika berjalan menanjak atau sesudah banyak bicara.Sedangkan sianosis masih belum nampak. Pemeriksaan fisik ditemukan kelainanberupa: hipersonor , bunyi napas berkurang , ekspirasi memanjang , ronchi basahdan kering , wheezing. Letak diafragma rendah dan denyut jantungm lebih redup.Pemeriksaan radiologi memperlihatkan berkurangnya bronchovascular pattern , letakdiafragma rendah dan mendatar , posisi jantung vertikal.
3. Fase 3
Nampak tanda-tanda hipoksemia yang lebih jelas. Didapatkan pulaberkurangnya nafsu makan , berat tubuh berkurang , cepat lelah. Pemeriksaan fisik nampak sianotik ,disertai sesak dan tanda-tanda emfisema yang lebih nyata.
4. Fase 4
Ditandai dengan hiperkapnia , gelisah , gampang tersinggungkadang somnolens. Pada keadaan yang berat sanggup terjadi koma dan kehilangankesadaran.
5. Fase 5
Nampak kelainan jantung , dan tekanan arteri pulmonalmeningkat. Tanda-tanda peningkatan kerja ventrikel , namun fungsiventrikel kanan masih sanggup kompensasi. Selanjutnya terjadi hipertrofiventrikel kanan kemudian terjadi gagal jantung kanan. Pemeriksaan fisik nampaksianotik , bendungan vena jugularis , hepatomegali , edema tungkai dan kadangascites.
B. ETIOLOGI
Penyebab tersering dari hipertensipulmonal yaitu gagal jantung kiri. Hal ini disebabkan lantaran gangguan padabilik kiri jantung akhir gangguan katub jantung ibarat regurgitasi (aliran balik)dan stenosis (penyempitan katub mitral). Penyebab lain hipertensi pulmonalantara lain yaitu : HIV , penyakit autoimun , sirosis hati , anemia sel sabit ,penyakit bawaan dan penyakit tiroid. Penyakit pada paru yang sanggup menurunkankadar oksigen juga sanggup menjadi penyebab penyakit ini , contohnya PenyakitParu Obstruktif Kronik (PPOK) , penyakit paru interstitial dan sleepapnea yaituhenti napas sesaat pada ketika tidur.
Penyebab penyakit Cor Pulmonal Chronic antara lain :
1. penyakit paru menahun dengan hipoksia:
a. penyakit paru obstruktif kronik
b. fibrosis paru
c. penyakit fibrokistik
d. cryptogenic fibrosing alveolitis
e. penyakit paru lain yang berhubungandengan hipoksia
2. kelainan dinding dada :
a. kifoskolisis torakoplasti , fibrosispleura
b. penyakit neuromuscular
3. gangguan prosedur controlpernapasan :
a. obesitas , hipoventilasi idiopatik
b. penyakit serebrovaskular
4. obstruksi susukan napas atas padaanak :
hipertrofi tonsil dan adenoid
5. kelainan primer pembuluh darah:
hipertensipulmonal primer , emboli paru berulang dan vaskulitis pembuluh paru.
Penyakit –penyakit yang sanggup mengakibatkan Cor Pulmonal adalahpenyakit yang secara primer menyerang pembuluh darah paru – paru , sepertiemboli paru – paru berulang dan penyakit yang mengganggu fatwa darah paru –paru akhir penyakit pernapasan obstruktif / restriktif. PPOM terutama jenisbronchitis , merupakan penyebab tersering dari Cor Pulmonale. Penyakit – penyakitpernapasan restriktif yang menyebabkan Cor Pulmonal sanggup berupa penyakit –penyakit “intrinsik” ibarat fibrosis paru – paru difus dan kelainan“ekstrinsik” ibarat obesitas yang ekstrim , kifoskoliosis atau gangguanneuromuskuler berat yang melibatkan otot – otot pernapasan.
Dua mekanismedasar yang menjadikan peningkatan resistensi vaskuler paru – paru adalah:
1. vasokontriksi hipoksik dari pembuluhdarah paru – paru
2. obstruksi dan atau obliterasianyaman vaskuler paru – paru.
C. PATOFISIOLOGI
Hipertensi pulmonal terjadi akibathipoksia lantaran penurunan fungsi dan pengurangan jaringan pembuluh darah paru.Adanya kombinasi beberapa factor antara lain pengurangan vaskularis paru ,hipoksia , asidosis dan polisitemia.
Fungsi normal dari sirkulasi paru –paru. Sirkulasi paru – paru terletak diantara ventrikel kanan dan kiri untuktujuan pertukaran gas. Dalam keadaan normal , fatwa darah dalam anyamanvaskuler paru – paru tidak hanya tergantung dari ventrikel kanan tetapi jugadari kerja pompa pada pergerakan pernapasan. Karena sirkulasi paru – parunormal merupakan sirkulasi yang bertekanan dan resistensi rendah , maka curahjantung sanggup meningkat hingga beberapa kali ( ibarat yang terjadi pada waktulatihan fisik ) tanpa peningkatan bermakna dari tekanan arteria pulmonalis.Keadaan ini sanggup terjadi lantaran besarnya kapasitas anyaman vaskuler paru –paru , dimna perfusi normal hanya 25% dalam keadaan istirahat sertakemampuan untuk memakai lebih banyak pembuluh sewaktu latihan fisik.
D. MANIFESTASIKLINIS
Gejala-gejala yang timbul :
1. Dyspnea. Untuk meningkatkan secarabertahap atau mendadak nafas dan kebutuhan udara bagi tubuh , pasien mengalaminafas pendek dan haus udara. Terjadi hiperventilasi (napas cepat dan dalam)
2. Sinkope.Pasien mengeluh berkunang-kunang , telinganya mendenging atau sering pingsan.Munculnya memar-memar memperlihatkan episode sinkope. Wajah pasien merah panas danmerasa lemah lesu. Periksalahjika sinkope terjadi secara acak atau ketika bangun dari posisi tertelungkup.
3. Pelebaran dan peningkatan tekananvena di leher
4. Hepatomegali. Kelainan hepatomegaliterjadi lantaran peningkatan kerja jantung kanan untuk memompakan darah ke parumelalui resistensi arteri pulmonal yang meningkat , sehingga terjadi hipertrofidan dilatasi dari ventrikel kanan.
5. Kelemahan , batuk tidak produktif
6. Oedema perifer (pembengkakan padatungkai terutama tumit dan kaki , terutama pada pagi hari dan sore harimengalami perbaikan). Pemasukan garam mengakibatkan retensi cairan.
7. Asitesis (penimbunan air pada abdomen)
8. Nyeri dada ataurasa tidak nyaman lainnya. Nyeri dada dirasakan nyeri yang faktual atau terasaringan di dinding dada. Nyeri mungkin terasa menekan atau lemah. Pasien jugamengeluh nyeri di lengan dan rahang kiri. Pasien seringkali tidak mendapatkannyeri dada dengan indigestion.
9. Kelelahan yang luar biasa. Pasienmengeluh sangan lelah sekali sesudah beraktivitas , yang serangannya bertahap.Periksalah pasien bila pasien sering mengantuk dan menanyakan perubahankemampuan pasien dalam bekerja pada hari-hari tertentu.
10. Hemoptisis (batuk berdarah).
11. Tidak disertai orthopnea (sesaknapas akhir perubahan posisi) atau Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (sesak napaspada ketika tidur) , lantaran gejala-gejala tersebut timbul pada Hipertensi VenaPulmonal.
12. Perubahan elektrokardiografimenunjukkan hipertrofi ventrikel kanan , penyimpangan aksis kanan dan gelombangP dengan puncak yang tinggi pada lead inferior dan PaO2 yang menurun (hipoksemia).
Diagnosis korpulmonale terutama menurut pada dua kriteria yaitu :
1. adanya penyakitpernapasan yang disertai hipertensi pulmonal
2. bukti adanyahipertensi ventrikel kanan , adanya hipoksemia menetap , hiperkapnea , danasidosis atau pembesaran ventrikel kanan pada radiogram memperlihatkan kemungkinanpenyakit paru – paru yang mendasarinya. Adanya emfisema cenderung mengaburkangambaran diagnosis Cor Pulmonale Chronic. Dispne timbul sebagai tanda-tanda emfisemadengan atau tanpa Cor Pulmonale Chronic. Dispne yang memburuk dengan mendadakatau kelelahan , siknop pada waktu bekerja atau rasa tidak yummy angina padasubsternal mengisyaratkan keterlibatan jantung.
Tanda – tandafisik dari hipertensi pulmonal berupa berpengaruh angka T sistolik pada area parasternal , mengerasnya bunyi pulmonik kedua dan bising akhir insufisiensi katuptrikispidalis dan pulmonalis , irama gallop (S3 dan S4) distensi venajugularis dengan gelombang A yang menonjol , hepatomegali dan edema periferdapat terlihat pada pasien dengan gagal ventrikel kanan.
E. PEMERIKSAANPENUNJANG
Pemeriksaan radiologi dan EKG
Penanganannya konseling , pengobatan fungsi pernafasanmaupun fungsi jantung. Perlu diberikan edukasi biar pasien menghindari segalajenis polusi udara dan berhenti merokok , memperbaiki ventilasi ruangan-ruangandalam rumah serta latihan pernafasan dengan bimbingan hebat fisioterapi. Untukpengobatan fungsi paru bisa diberikan bronkodilator , mukolitik , ekspektoran ,maupun antibiotik serta diberi oksigenasi. Untukpengobatan fungsi jantung (gagal jantung kanan) bisa diberikan diuretika ,digitalis.
F. PENATALAKSANAAN
Penanganan Cor Pulmonale Chronic ditujukan untukmemperbaiki hipoksia alveolar (dan vasokontriksi paru – paru yangdiakibatkannya) dengan proteksi O2 konsentrasi rendah dengan hati – hati. Pemakaian O2 yangterus – menerus sanggup menurunkan hipertensi pulmonal , polisitemia dan takipnea.Memperbaiki keadaan umum dan mengurangi mortalitas (Kersten , 1989).Bronkodilator dan antibiotic membantu meredakan obstruksi fatwa udra padapasien – pasien PPOM (COPD).
Pembatas cairan yang masuk dan diuretik mengurangi tanda– tanda yang timbul akhir gagal ventrikel kanan. Terapi antikoagulansia jangkapanjang dibutuhkan bila terdapat emboli paru – paru berulang.
G. ASUHANKEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
riwayat atau adanya faktor resiko :
a. obesitas dannafsu makan yang berlebihan
b. peningkatan kadar kolesterol dantrigliserida
c. peningkatan kadar serum
d. perokok beerat
e. life style
f. riwayat keluarga positif hipertensiatau penyakit jantung lainnya
g. penyakit ginjal
h. DM
i. Gagal jantung
j. Mengkonsumsi pil KB
k. Gangguan system saraf
tanyakantentang kepatuhan dengan acara penatalaksanaan anti hipertensif yangsiresepkan
tanyakantentang obat – obatan yang terakhir digunakan
Periksa TD padakedua lengan , berbaring , duduk , dan berdiri
Berdasarkan pengukuran berlang-ulang dan akurat pada penderita hipertensipulmonal , tekanan sistolik sekitar 140 mmHg , dan tekanan diastoliksekitar 90 mmHg atau kedua-duanya ditetapkan sesuai dengan diagnosadari hipertensi pulmonal. Untuk mengukur keakuratan tekanan darah tidak bisaditentukan lantaran banyak kemungkinan terjadi kesalahan. Beberapa cara untukmengukur tekanan darah secara akurat dan valid dengan memakai peralatanyang benar , menempatkan posisi yang sama pada pasien pada ketika pengukuran TD (duduk atau posisi supinasi , dimana lengan sejajar dengan jantung) , menggunakanlengan yang sama pada ketika mengulangi pemeriksaan.
Berdasarkan pengukuran berlang-ulang dan akurat pada penderita hipertensipulmonal , tekanan sistolik sekitar 140 mmHg , dan tekanan diastoliksekitar 90 mmHg atau kedua-duanya ditetapkan sesuai dengan diagnosadari hipertensi pulmonal. Untuk mengukur keakuratan tekanan darah tidak bisaditentukan lantaran banyak kemungkinan terjadi kesalahan. Beberapa cara untukmengukur tekanan darah secara akurat dan valid dengan memakai peralatanyang benar , menempatkan posisi yang sama pada pasien pada ketika pengukuran TD (duduk atau posisi supinasi , dimana lengan sejajar dengan jantung) , menggunakanlengan yang sama pada ketika mengulangi pemeriksaan.
Pemeriksaanfisik
Berdasarkansurve umum dan pengkajian neurologi memperlihatkan manifestasi kerusakan organ ,seperti :
a. Otak : sakit kepala , mual , muntah ,epistaksis , kesemutan pada ekstremitas , enchepalopati , hipertensis ( mengantuk ,kejang atau koma).
b. Mata : retinopati ( hanya dapatdideteksi dengan penggunaan oftalmuskop , yang akan memperlihatkan hemoragie retinaldan eksudat dengan papiledema) , penglihatan kabur.
c. Jantung : gagal jantung (dispneapada pergerakan tenaga , takhikardia).
d. Ginjal : penurunan keluaran urinedalam hubungannya dengan pemasukan cairan , penambahan berat tubuh tiba-tiba ,dan edema.
PemeriksaanDiagnostik
a. Sinar x dadadapat memperlihatkan kardiomegali.
b. EKG menunjukkanhipertrofi ventrikel kanan (RVH).
c. Urinalisisdapat memperlihatkan proteinuria , hematuria mikroskopik.
d. Survei kimia sanggup menunjukkanpeningkatan kreatinin serum dan nitrogen urea darah (BUN).
e. Profil lipid sanggup menunjukkankolesterol dan trigeliserida.
f. Elektrolitserum sanggup memperlihatkan peningkatan natrium.
g. Kadarkatekolamin meningkat bila hipertensi disebabkan oleh tumor medula spinal(freikromositoma).
h. Rontgen toraks , RVH dan segmen pulmonalmenonjol.
i. Ekokardiogram. Terlihat pembesaranvetrikel kanan dan kadang kala sanggup memperkirakan tekanan arteri pulmonaldan ventrikel kanan. Ekokardiografi sanggup mendeteksi kelainan katup , disfungsiventrikel kiri , shunt jantung . Pada pasien hipertensi pulmonal yang tidakmemiliki regurgitasi trikuspid , untuk menilai ventrikel kanan secarakuantitatif , sanggup dipakai nilai kualitatif , dengan tanda-tanda pembesaranatrium dan ventrikel kanan , dan septum cembung atau rata. Adanya efusiperikard memperlihatkan beratnya penyakit dan prognosis yang kurang baik.
j. Kateterisasijantung. Kateterisasi jantung sanggup mengukur dengan sempurna tekanan di ventrikelkanan dan mengukur resistensi pembuluh darah di paru. Tes vasodilator denganobat kerja singkat (seperti : adenosin , inhalasi nitric oxide atauepoprosteno) sanggup dilakukan selama kateterisasi , respons vasolidati positifbila didapatkan penurunan tekanan arteri pumonalis dan resistensi vaskular parusedikitnya 20% dari tekanan awal.
k. Radilogi.Gambaran khas foto toraks pada hipertensi pulmonal ditemukan pembesaran hilar ,bayangan arteri pulmonalis dan pada foto toraks lateral terdapat pembesaranventrikel kanan. Konsensus European Society of Cardiologi , mendefinisikanrespon vasodilasi akut positif bila terjadi penurunan tekanan arteri pulmonalispaling sedikit 10 mmHg hingga < 40 mmHg denganpeningkatan.
Periksa sikappasien perihal mengalami kondisi Hipertensi Pulmonal. Cari petunjuk yangmempredisposisikan ketidakpatuhan melalui interview dengan pasien
2. DIAGNOSAKEPERAWATAN
a. Menurunnyaoutput jantung berafiliasi dengan proses penyakit atau terapi obat-obatan ,cemas yang berhubunga dengan stroke atau IMA.
b. Kurang pengetahuan perihal kondisidan rencana pengobatan dan eksulitan menyesuaikan diri terhadap kondisi kronis.
3. INTERVENSI
Lihat di NANDA
DAFTAR PUSTAKA
Lee SH ,Channick RN.2005.EndothelinAntagonism Hypertension Pulmonary Arterial.
Baughman , C Diane. 1996. Hand Bookfor Brunner and Suddarth’s Text book of Medical Surgical Nursing. Lippincott-Raven Publishers : Washington , Philadelphia.
Doengoes , Marilynn E. 2000. RencanaAsuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.
Engram , Barbara.1999.Rencana AsuhanKeperawatan Medikal – Bedah.Jakarta:EGC.
Price , Syna , A and Wilson , LorraineM. 1994. Patofisiologi , Konsep Klinis proses – proses Penyakit ,edisi ke-4. Jakarta : EGC.
0 Response to "Askep Penyakit Jantung Paru - Ilmu Keperawatan"