Askep Gagal Jantung - Ilmu Keperawatan

A.  Definisi

Gagal Jatung yakni suatu keadaanpatolofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampumemompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan dan ataukemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.

B.  Epidemiologi

Gagal jantung merupakan simpulan fungsiventrikel yang merosot tanggapan banyak sekali penyakit jantung. Gagal jantung bukansuatu diagnosa. Untuk sanggup member terapi yang tepat perlu diketahui etiologiggal jantung. Di Eropa dan Amerika Utara penyebab utama gagal jantung adalahiskemia tanggapan penyakit arteria koronaria(70%). Kausa sindrom

klinis gagaljantung umumnya yakni disfungsi ventrikel kiri. Disfungsi ventrikel kananjarang , sanggup terjadi tanggapan hipertensi pulmonal kronis , emboli paru masif.

C. Etiologi

Faktor predisposisi gagal jantungadalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel dan keadaan yangmembatasi pengisian ventrikel. Faktor pelopor termasuk meningkatnya asupangaram , ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung , IMA(mungkin yangtersembunyi) , serangan hipertensi , aritmia akut , bisul atau demam , emboliparu , anemia , tirotoksikosis , kehamilan dan endokarditis infektif.

D. Klasifikasi

Jantung terdiri dari empat ruanganyaitu atrium kanan dan atrium kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial ,serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum intraventrikuler.Gagal jantung sanggup terjadi pada salah satu pecahan jantung contohnya jantungbagian kiri ataupun jantung pecahan kanan , dan juga bisa terjadi padakedua-duanya. Kondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti bahwajantung berhenti bekerja (cardiac arrest) , melainkan jantung tidak bisa lagimemompakan darah menyerupai biasanya yang terjadi pada orang normal tanpa kelainangagal jantung.

Gagal jantung kiri atau gagaljantung ventrikel kiri terjadi lantaran adanya gangguan pemompaan darah olehventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan tanggapan tekanan akhirdiastolic dalam ventrikel kiri dan volum simpulan diastolic dalam ventrikel kirimeningkat. Sedangkan gagal jantung kanan lantaran gangguan atau kendala padadaya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpadidahului oleh adanya gagal jantung kiri. Bila gangguan jantung kiri dan jantungkanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan gagal jantung kongestif , curah jantungmenurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama denganbendungan paru.

E.  Patofisiologi

Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen:

1.      Ketidak mampuan miokard untukberkontraksi dengan tepat menimbulkan stroke volum dan cardiac outputmenurun.

2.      Beban sistolik yang berlebihandiluar kemampuan ventrikel(systolic overload) menimbulkan kendala padapengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.

3.      Preload yang hiperbola danmelampaui kapasitas ventrikel(diastolic overload) akan menimbulkan volume dantekanan pada simpulan diastolic dalam ventrikel meninggi.

4.      Beban kebutuhan metabolic meningkatmelebihi kemampuan daya kerja jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal ,maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukuptinggi tetapi tidak mamu untuk memenuhi kebuthuna sirkulasi tubuh.

5.      Hambatan pada pengisian ventrikelkarena gangguan ajaran masuk kedalam ventrikel atau pada ajaran balik venousreturn akan menimbulkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curahjantung menurun.

Gagal jantungkanan maupun kiri sanggup disebabkan oleh beban kerja(tekanan atau volume) yangberlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri. Beban volume ataupreload disebabkan lantaran kelainan ventrikel memompa darah lebih banyak semenitsedangkan beban tekanan atau afterload disebabkan oleh kealinan yangmeningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung. Kelainan ataugangguan fungsi miokard sanggup disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas danoleh hilangnya jaringan kontraktil ( infark miokard ).Dalam menghadapi bebanlebih , jantung menjawab ( berkompensasi ) menyerupai bila jantung menghadapilatihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan makamekanisme kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yangmerugikan. Manifestasi klinis gagal jantung yakni manifestasi mekanismekompensasi.

F.  Pathway

Terlampir

G. Manifestasi Klinis

Berdasarkan pecahan jantung yangmengalami kegagalan pemompaan , gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri ,gagal jantung kanan , dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yangtimbulpun berbeda , sesuai dengan pembagian tersebut.

Pada gagal jantung kiri terjadidyspneu d’effort , fatig , ortopnea , dispnea nocturnal paroksismal , batuk ,pembesaran jantung , Irama derap , ventricular heaving , takikardi , pulsusalternans , ronchi dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbulfatig , edema , anoreksia dan kembung. Pada investigasi fisik bisa didapatkanhipertrofi jantung kanan , heaving ventrikel kanan , irama derap atriu kanan ,murmur , gejala penyakit paru kronik , tekanan vena jugularis meningkat ,asites , hidrotoraks , peningkatan tekanan vena , hepatomegali , dan edema pitting.Sedng , pada gagal jantung kongestif terjadi manistasi adonan gagal jantungkiri dan kanan.

New York Association (NYHA)membuat pembagian terstruktur mengenai fungsioanaldalam empat kelas:

1.    Kelas 1 : Bila pasien dapatmelakukan aktifitas berat tanpa keluhan.

2.    Kelas 2: Bila pasien tidak dapatmelakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.

3.    Kelas 3 : Bila pasien tidak dapatmelakukan aktifitas sehari-hari  tanpa keluahan.

4.    Kelas 4: Bila pasien sama sekalitidak sanggup melaksanakan aktifitas apapun dan harus tirah baring.

H. Pemeriksaan diagnostic

1.    EKG : Hipertrofi atrial atauventrikuler , penyimpangan aksis , iskemia kerusakan contoh mungkin terlihat.Disritmia mis : takhikardi , fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6minggu atau lebih sehabis imfark miokard memperlihatkan adanya aneurimeventricular.

2.    Sonogram : Dapat memperlihatkan dimensipembesaran bilik , perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunankontraktilitas ventricular.

3.    Skan jantung : Tindakan penyuntikanfraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

4.    Kateterisasi jantung : Tekananabnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanandan sisi kiri , dan stenosi katup atau insufisiensi. Juga mengkaji potensiarteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel memperlihatkan ukuranbnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

5.    Rontgen dada

Dapat memperlihatkan pembesaranjantung , bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertropi bilik , atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

6.    Oksimetri nadi

Saturasi Oksigen mungkin rendahterutama bila gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.

7.    Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai denganalkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

8.    Blood ureum nitrogen (BUN) dankreatinin

Peningkatan BUN menunjukkanpenurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

9.    Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktifitas tiroidmenunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung kongesti

I.   Penatalaksanaan 

Tujuan pengobatan yakni :

1.      Dukung istirahat untuk mengurangibeban kerja jantung.

2.      Meningkatkan kekuatan dan efisiensikontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi

3.      Membuang penumpukan air tubuh yangberlebihan dengan cara memperlihatkan terapi antidiuretik , diit dan istirahat.

TerapiFarmakologis :

1.      Glikosida jantung.

Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensijantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung , penurunan tekananvena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema

2.      Terapi diuretik.

Diberikanuntuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan harus hati – hatikarena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

3.      Terapi vasodilator.

Obat-obatfasoaktif dipakai untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburandarah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel danpeningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapatditurunkan.

Diet
Pembatasan Natrium untuk mencegah , mengontrol , atau menghilangkan edema.

J.  Komplikasi

Komplikasi sanggup berupa :

1.   Kerusakanatau kegagalan ginjal

Gagal jantung sanggup mengurangialiran darah ke ginjal , yang hasilnya sanggup menimbulkan gagal ginjal bila tidakdi tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung sanggup membutuhkan dialysisuntuk pengobatan.

2.   Masalahkatup jantung

Gagal jantung menimbulkan penumpukancairan sehingga sanggup terjadi kerusakan pada katup jantung.

3.   Kerusakanhati

Gagal jantung sanggup menyebabkanpenumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan inidapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak sanggup berfungsidengan baik.

4.   Seranganjantung dan stroke.

Karena ajaran darah melalui jantunglebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal , maka semakinbesar kemungkinan Anda akan berbagi pembekuan darah , yang dapatmeningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke

K.  Prognosis

Natural history gagal jantung yangtak diterapi tidak diketahui. Natural history penderita gagal jantung yangmendapat terapi yakni sebagai berikut :

Kelas NYHA	Mortalitas 5 tahun (5%)
I	10-20
II	10-20
III	50-70
IV	70-90

Faktor-faktor penentu prognosa :

1.      NYHA kelas III-IV

2.      Kapasitas latihan yang rendah (VO₂  max<10 ml/kg/menit)

3.      Irama gallop

4.      Kausa gagal jantung : penyakitjantung koroner

5.      Kardiomegali

6.      Takikardia ventrikel , denyut ektopikventrikel polimorfik.

Duafactor teratas merupakan predicator independen dari prognosa yang buruk.

L.  Konsep asuhan keperawatan

1.    Pengkajian

Anamnesa

a.       Pengumpulan data : nama , usia , jenis kelamin ,suku/bangsa , agama , pendidikan , pekerjaan , alamat

b.      Riwayat Penyakit / keluhanutama : Lemahsaat meakukan kegiatan , sesak nafas

c.       Riwayat penyakit kini :

·        Penyebabkelemahan fisik sehabis melaksanakan aktifitas ringan hingga berat.

·        Sepertiapa kelemahan melaksanakan aktifitas yang dirasakan , biasanya disertai sesaknafas.

·        Apakahkelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakahdisertai ketidakmampuan dalam melaksanakan pergerakan.

·        Bagaimananilai rentang kemampuan dalam melaksanakan aktifitas sehari-hari.

·        Kapantimbulnya keluhan kelemahan beraktifitas , seberapa lamanya kelemahanberaktifitas , apakah setiap waktu , ketika istirahat ataupun ketika beraktifitas.

d.      Riwayat Penyakit dahulu :

·        Apakahsebelumnya pernah menderita nyeri dada , darah tinggi , DM , hiperlipidemia.

·        Obatapa saja yang pernah diminum yang bekerjasama dengan obat diuretic , nitrat ,penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat.

e.       Riwayat penyakit keluarga : Penyakit apa yang pernah dialamikeluarga dan adakah anggota keluarga yang meninggal , apa penyebab kematiannya.

f.       Riwayat pekerjaan/ kebiasaan :

·        Situasitempat kerja dan lingkungannya

·        Kebiasaandalam contoh hidup pasien.

·        Kebiasaanmerokok

Pengkajian

1.      BREATHING

·        Terlihatsesak

·        Frekuensinafas melebihi normal

2.      BLEEDING

·        Inspeksi: adanya parut , keluhan kelemahan fisik , edema ekstrimitas.

·        Palpasi: denyut nadi perifer melemah , thrill

·        Perkusi: Pergeseran batas jantung

·        Auskultasi: Tekanan darah menurun , suara jantung tambahan

3.      BRAIN

·        Kesadaranbiasnya compos mentis

·        Sianosisperifer

·        Wajahmeringis , menangis , merintih , meregang dan menggeliat.

4.      BLADDER

·        Oliguria

·        Edemaekstrimitas

5.      BOWEL

·        Mual

·        Muntah

·        Penurunannafsu makan

·        Penurunanberat badan

6.      BONE

·        Kelemahan

·        Kelelahan

·        Tidakdapat tidur

·        Polahidup menetap

·        Jadwalolahraga tak teratur

7.      PSIKOSOSIAL

·        Integritasego : menyangkal , takut mati , murka , kuatir.

·        Interaksisocial : stress lantaran keluarga , pekerjaan , kesulitan biaya ekonomi , kesulitankoping.

2.    Diagnosa

a.    Penurunan curah jantung berhubungandengan perubahan kontraktilitas miokardial , frekuensi , irama dan konduksilistrik.

b.    Gangguan pertukaran gas berhubungandengan  perubahan membran kapiler-alveolus yang diakibatkan oleh tekanankapiler paru.

c.    Kelebihan volume cairan bekerjasama denganmenurunnya curah jantung/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

d.    Intoleran kegiatan berhubungandengan ketidakseimbangan suplai okigen , kelemahan umum , dan immobilisasi.

e.    Kurang pengetahuan mengenai kondisiberhubungan dengan  kurang pemahaman perihal kondisi gagal jantung.

3.    Intervensi 

Lihatdi NANDA

DAFTARPUSTAKA

Latief ,abdul dkk.1985.Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 2.Jakarta: FakultasKedokteran UI

Ngastiyah.2005. Perawatan Anak Sakit:Buku Kedokteran ECG

Weiner ,howardl.dkk.2001.Buku Saku Neurologi.Jakarta:Buku Kedokteran ecg

http://www.scribd.com/doc/6506569/kejangdemam. diakses pada tanggal 06 desember 2010

http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/07/asuhan-keperawatan-anak-kejang-demam.htmldiakses pada tanggal 03 desember 2010

akses-mahdi.blogspot.com/2010/…/askep-kejang-demam_9578.html.diakses pada tanggal 30 november 2010

Tweet

Silahkan submit email anda untuk mendapat update artikel terbaru dari Ilmu Keperawatan: