A. Definisi
Difteri yakni suatupenyakit infeksi mendadak yang disebabkan oleh kuman Corynebacteriumdiphteriae. Mudah menular dan menyerang terutama akses napas bagianatas dengan tanda khas berupa pseudomembran dan dilepaskannya eksotoksin yangdapat menimbulkan tanda-tanda umum dan lokal. Penularan umumnya melalui udara ,berupa infeksi droplet , selain itu sanggup melalui benda atau masakan yangterkontaminasi. Masa tunas 2-7 hari. (FKUI: 2007)
Difteri yakni suatupenyakit infeksi akut yang terjadi secara lokal pada mukosa atau kulit , yangdisebabkan oleh basil gram positif Corynebacterium diphteriaedan Corynebacteriumulcerans , ditandai oleh terbentuknya eksudat yang
berbentuk membrane padatempat infeksi , dan diikuti oleh gejala-gejala umum yang ditimbulkan oleheksotoksin yang diproduksi oleh basil ini. (Acang: 2008)Difteria yakni suatupenyakit infeksi akut yang sangat menular , disebabkan oleh Corynebacteriumdiphteriae dengan ditandai pembentukan pseudo-membran pada kulit dan/ataumukosa. (Infeksi dan Tropis Pediatrik IDAI: 2008)
Difteria yakni suatupenyakit infeksi mendadak yang disebabkan oleh kuman Corynebacteriumdiphteriae. Praktis menular dan yang diserang terutama traktus respiratoriusbagian atas dan ditandai dengan terbentuknya pseudomembran dan dilepaskannyaeksotoksin yang sanggup menimbulkan tanda-tanda umum dan lokal. (Ilmu Kesehatan AnakFK UI: 2007).
Difteri adalah penyakit akibatterjangkit bakteri yangbersumber dariCorynebacterium diphtheriae (C.diphtheriae). Penyakit ini menyerang belahan atas mukosa saluran pernapasan dan kulit yang terluka.Tanda-tanda yang sanggup dirasakan ialah sakit tekak dan demam secara tiba-tibadisertai tumbuhnya membran kelabu yang menutupi tonsil sertabagian akses pernapasan. (http://id.wikipedia.org/wiki/Difteri)
B. Klasifikasi Difteri
Berdasar berat ringannya penyakit diajukanBeach (1950):
1. Infeksi ringan: Pseudomembranterbatas pada mukosa hidung dengan tanda-tanda hanya nyeri menelan
2. Infeksi sedang: Pseudomembranmenyebar lebih luas hingga dinding posterior faring dengan edema ringan laringyang sanggup diatasi dengan pengobatan konservatif
3. Infeksi berat , Adasumbatan jalan nafas , hanya sanggup diatasi dengan trakeostomi dan sanggup disertaigejala komplikasi miokarditis , paralisis/ nefritis
Berdasarkan letaknya , digolongkan sebagai berikut:
1. Difteria Tonsil Faring(fausial)
Gejala difteria tonsil-faring adalahanoreksia , malaise , demam ringan , dan nyeri menelan. Dalam 1-2 hari kemudiantimbul membran yang menempel , berwarna putih-kelabu sanggup menutup tonsil dandinding faring , meluas ke uvula dan pallatum molle atau ke bawah ke laring dantrakea. Usaha melepaskan membran akan menimbulkan pendarahan. Dapat terjadilimfadetis servikalis dan submandibularis , bila limfadentis terjadi bersamaandengan edema jaringan lunak leher yang luas , timbul bullneck.Selanjutnya , tanda-tanda tergantung dari derjat penetrasi toksin dan luas memban.Pada masalah berat , sanggup terjadi kegagalan pernafsan atau sirkulasi. Dapatterjadi paralis palatum molle baik uni maupun bilateral , disertai kesukaranmenelan dan regurgitasi. Stupor , koma , janjkematian sanggup berangsur-angsur dan bisadisertai penyulit miokarditis dan neuritis. Pada masalah ringan membran akanterlepas dalam 7-10 hari dan biasanya terjadi penyembuhan sempurna.
2. Diteria Laring
Difteria laring biasanya merupakan perluasandifteri faring. Pda difteri primer tanda-tanda toksik kurang positif , oleh karenamukosa laring memiliki daya serap toksin yang rendah dibandingkan mukosafaring sehingga tanda-tanda obstruksi akses nafas atas lebih mencolok. Gejalaklinis difteri laring sukar untuk dibedakan dengan tipe infectiuscroups yang lain , mirip nafas bunyi , stridor yang progresif , suara parau dan batuk kering. Pada obstruksi laring yang berat terdapatretraksi suprasternal , interkostal dan supraklavikular. Bila terjadi pelepasanmembran yang menutup jalan nafas bisa terjadi janjkematian mendadak.
3. Difteri Kulit ,Vulvovaginal , Konjungtiva dan Telinga
Difteria kulit , difteria vulvovaginal , difterakonjungtiva dan difteri indera pendengaran merupakan tipe difteri yang tidak lazim.Difteri kulit berupa tukak di kulit , tetapi terang dan terdapat membran padadasarnya. Kelainan cenderung menahun. Difteri pada mata dengan lesi padakonjungtiva berupa kemerahan , edema dan membran pada konjungtiva palpebra. Padatelinga berupa otitis eksterna dan sekret purulen dan berbau.
C. Etiologi
Disebabkan oleh Corynebacteriumdiphteriae , basil gram positif yang bersifat polimorf , tidak bergerak dantidak membentuk spora. Pewarna sediaan pribadi dengan biru metilen atau birutoluidin. Basil ini sanggup ditemukan dengan sediaan pribadi dari lesi. Denganpewarnaan , kuman bisa tampak dalam susunan palisade , bentuk L atau V , ataumerupakan kelompok dengan gugusan mirip aksara cina. Kuman tumbuh secara aerob ,bisa dalam media sederhana , tetapi lebih baik dalam media yang mengandungK-tellurit atau media Loeffler. Pada membran mukosa manusia C.diphteriae dapathidup gotong royong dengan kuman diphteroid saprofit yang memiliki morfologiserupa , sehingga untuk membedakan kadang kala diharapkan investigasi khususdengan cara fermentasi glikogen , kanji ,glukosa , maltosa dan sukrosa.
Basil ini hanya tumbuhpada medium tertentu , seperti: medium Loeffler , medium tellurite , medium fermenglukosa , dan Tindale agar. Pada medium Loeffler , basil ini tumbuhdengan cepat membentuk koloni-koloni yang kecil , glanular , berwarna hitam , dandilingkari warna abu-abu coklat.
Menurut bentuk , besar ,dan warna koloni yang terbentuk , sanggup dibedakan 3 jenis basil yang dapatmemproduksi toksin , yaitu:
1. Gravis , koloninya besar ,kasar , irregular , berwarna abu-abu dan tidak menimbulkan hemolisis eritrosit.
2. Mitis , koloninya kecil ,halus , warna hitam , konveks , dan sanggup menimbulkan hemolisis eritrosit.
3. Intermediate , koloninya kecil ,halus , memiliki bintik hitam di tengahnya dan sanggup menimbulkan hemolisiseritrosit.
Jenis gravis dan intermediate lebihvirulen dibandingkan dengan jenis mitis. Karakteristik jenis gravis ialahdapat memfermentasikan tepung kanji dan glikogen , sedangkan dua jenis lainnyatidak. Semua jenis basil ini bisa memproduksi eksotoksin , akan tetapivirulensinya berbeda.
Sebagian besar jenis yang tidak virulen yakni termasuk grup mitis ,kadang-kadang ada bentuk grafis atau intermediate yangtidak virulen terhadap manusia. Strain toksigenik ini mungkin berubah menjadinon-toksigenik , setelah dilakukan subkultur yang berulang-ulang di laboratoriumatau lantaran dampak santunan bakteriofag. Ciri khas C.diphteriae adalahkemampuannya memproduksi eksotoksin baik in vivo maupun invitro. Kemampuan suatu strain untuk membentuk/memproduksi toksindipengaruhi oleh adanya bakteriofag , toksin hanya bisa diproduksi oleh C.diphteriae yangterinfeksi oleh bakteriofag yang mengandung toxigene.
Untuk membedakan jenis virulen dan nonvirulen sanggup diketahuidengan investigasi produksi toksin , yaitu dengan cara:
1. Elek precipitin test , telah mulaidilakukan semenjak tahun 1949 , dan masih digunakan hingga ketika kini , walaupunsudah dimodifikasi.
2. Polymerase chain pig inoculation test (PCR)
3. Rapid enzyme immunoassay(EIA) , investigasi inihanya membutuhkan waktu 3 jam , lebih singkat dibandingkan dengan Elekprecipitin test yang membutuhkan waktu 24 jam.
Pada investigasi bakteriologik , basil difteri ini kadang-kadangdikacaukan dengan adanya basil difteroid yang bentuknya mirip dengan basildifteri. Misalnya basil Hoffman , dan Corynebacterium serosis.
Terdapat 3 jenis basil yaitu bentuk gravis mitis dan intermediusatas dasar perbedaan bentuk koleni dalam biakan biar darah yang mengandungkalium terlarut.
Basil sanggup membentuk :
· Pseudomembran yang sukar diangkat , gampang berdarah dan berwarnaputih keabu-abuan yang terkena terdiri dari fibrin , leukosit , jaringan nekrotikdan basil.
· Eksotoksin yang sangat ganas dan sanggup meracuni jaringan setelahbeberapa jam diabsorbsi dan memperlihatkan citra perubahan jaringan yang khasterutama pada otot jantung , ginjal dan jaringan saraf. Minimum lethaldose(MLD) toksin ini yakni 0 ,02ml. Satu perlima puluh ml toksin dapatmembunuh marmut dan kurang lebih 1/50 takaran ini digunakan untuk uji Schick.
Bakteri ini ditularkan dropplet dari batuk penderita atau bendamaupun masakan yang telah tercemar oleh bakteri. Biasanya bakteriberkembang biak pada atau disekitar permukaan selaput lendir verbal atautenggorokan dan mengakibatkan peradangan beberapa jenis basil ini menghasilkanteksik yang sangat berpengaruh , yang sanggup mengakibatkan kerusakan pada jantung danotak. Masa inkubasi 1-7 hari (rata-rata 3 hari). Hasil difteria akan mati padapemanasan suhu 600C selama 10 menit , tetapi tahan hidup sampaibeberapa ahad dalam es , air , susu dan lender yang telah mengering.
D. Manifestasi Klinis
Gejala klinis penyakitdifteri ini yakni panas lebih dari 38 °C , ada pseudomembrane bisa di faring ,laring atau tonsil , sakit waktu menelan , leher membengkak mirip leher sapi(bullneck) , disebabkan lantaran pembengkakan kelenjar leher. Tidak semuagejala-gejala klinik ini tampak terang , maka setiap anak panas yang sakit waktumenelan harus diperiksa faring dan tonsilnya apakah ada psedomembrane. Jikapada tonsil tampak membran putih keabu-abuan disekitarnya , walaupun tidak khasrupanya , sebaiknya diambil sediaan (spesimen) berupa apusan tenggorokan (throatswab) untuk investigasi laboratorium.
Gejala diawali dengannyeri tenggorokan ringan dan nyeri menelan. Pada anak tak jarang diikuti demam ,mual , muntah , menggigil dan sakit kepala. Pembengkakan kelenjar getah bening dileher sering terjadi. (Ditjen P2PL Depkes ,2003)
Masa tunas 3-7 harikhas adanya pseudo membrane , selanjutnya tanda-tanda klinis sanggup dibagi dalamgejala umum dan tanda-tanda jawaban eksotoksin pada jaringan yang terkena. Gejalaumum yang timbul berupa demam tidak terlalu tinggi lesu , pucat nyeri kepala dananoreksia sehingga tampak penderita sangatlemah sekali. Gejala ini biasanyadisertai dengan tanda-tanda khas untuk setiap belahan yang terkena mirip pilek ataunyeri menelan atau sesak nafas dengan sesak dan strides , sedangkan gejalaakibat eksotoksin bergantung kepada jaringan yang terkena mirip iniokorditisparalysis jaringan saraf atau nefritis.
E. Patofisiologi
Biasanya bakteriberkembangbiak pada atau di sekitar permukaan selaput lendir verbal atautenggorokan dan mengakibatkan peradangan. Bila basil hingga ke hidung , hidungakan meler. Peradangan bisa menyebar dari tenggorokan ke pita bunyi (laring)dan mengakibatkan pembengkakan sehingga akses udara menyempit dan terjadigangguan pernafasan.
Bakteri ini ditularkanmelalui percikan ludah dari batuk penderita atau benda maupun masakan yangtelah tercemar oleh bakteri. Ketika telah masuk dalam badan , bakterimelepaskan toksin atau racun. Toksin ini akan menyebar melalui darah dan bisamenyebabkan kerusakan jaringan di seluruh badan , terutama jantung dan saraf.
Toksin biasanyamenyerang saraf tertentu , contohnya saraf di tenggorokan. Penderita mengalamikesulitan menelan pada ahad pertama kontaminasi toksin. Antara ahad ketigasampai ahad keenam , bisa terjadi peradangan pada saraf lengan dan tungkai ,sehingga terjadi kelemahan pada lengan dan tungkai. Kerusakan pada otot jantung(miokarditis) bisa terjadi kapan saja selama ahad pertama hingga minggukeenam , bersifat ringan , tampak sebagai kelainan ringan pada EKG. Namun ,kerusakan bisa sangat berat , bahkan mengakibatkan gagal jantung dan kematianmendadak. Pemulihan jantung dan saraf berlangsung secara perlahan selamaberminggu-minggu. Pada penderita dengan tingkat kebersihan jelek , tak jarangdifteri juga menyerang kulit.
Pada serangan difteriberat akan ditemukan pseudomembran , yaitu lapisan selaput yang terdiri dari seldarah putih yang mati , basil dan materi lainnya , di akrab amandel dan bagiantenggorokan yang lain. Membran ini tidak gampang robek dan berwarna abu-abu. Jikamembran dilepaskan secara paksa , maka lapisan lendir di bawahnya akan berdarah.Membran inilah penyebab penyempitan akses udara atau secara tiba-tiba bisaterlepas dan menyumbat akses udara , sehingga anak mengalami kesulitanbernafas.
Berdasarkan tanda-tanda danditemukannya membran inilah diagnosis ditegakkan. Tak jarang dilakukanpemeriksaan terhadap lendir di tenggorokan dan dibentuk biakan di laboratorium.Sedangkan untuk melihat kelainan jantung yang terjadi jawaban penyakit inidilakukan investigasi dengan EKG. .(Ditjen P2PL Depkes ,2003)
F. PenatalaksanaanDifteri
1. Tindakan Umum
Tujuan :
a. Mencegah terjadinyakomplikasi
b. Mempertahankan/memperbaikikeadaan umum
c. Mengatasi gejala/akibat yang timbul
Jenis Tindakan :
a. Perawatan tirah baringselama 2 ahad dalam ruang isolasi
b. Jamin intake cairandan makanan. Bentuk masakan diadaptasi dengan toleransi , untuk hal ini dapatdiberikan masakan lunak , saring/cair , bilaperlu sonde lambung jikalau adakesukaranmenelan (terutama pada paralysisis palatum molle dan otot-ototfaring).
c. Jamin kemudahandefekasi. Jika perlu berikan obat-obat pembantu defekasi (klisma , laksansia ,stool softener) untuk mencegah mengedan berlebihan.
d. Bila anak gelisah berisedative : diazepam/luminal
e. Pemberian antitusifuntukmengurangi batuk (difteri laring)
f. Aspirasi sekret secaraperiodic terutama untuk difteri laring.
g. Bila ada tanda-tandaobstruksi jalan nafas :
· Berikan Oksigen
· Trakeostomi , yang mana diadaptasi dengan tingkat dispneularyngeal berdasarkan Jackson :
- Penderita hening dengan cekungan ringal suprasternal
- Retraksi suprasternal lebih dalam + cekungan epigastrium danpenderita gelisah
- Retraksi supra dan infrasternal , penderita gelisah
- Penderita sangat gelisah , ketakutan , muka pucat kelabu dan akankehabisan tenaga , kemudian tampak seakan-akan hening , tertidur dan akhirnyameninggal lantaran asfiksia
Trakeostomi hanya diindikasikan pada tingkatII dan III.
2. Tindakan Spesifik
Tujuan :
a. Menetralisir Toksin
b. Eradikasi Kuman
c. Menanggulangi infeksisekunder
Jenis Tindakan (Ada 3 jenis pengobatan) :
a. Serum Anti Difteri(SAD)
Dosis diberikan berdasar atas luasnya membranedan beratnya penyakit.
- 40.000 IU untuk difteri sedang , yakni luas membran menutupisebagian/seluruh tonsil secara unilateral/bilateral.
- 80.000 IU untuk difteri berat , yakni luas membran menutupihingga melewati tonsil , meluas ke uvula , palatum molle dan dinding faring
- 120.000 IU untuk difteri sangat berat , yakni ada bull neck ,kombinasi difteri laring dan faring , komplikasi berupa miokarditis , kolapssirkulasi dan masalah lanjut.
Tabel 1. Dosis ADS Menurut Lokasi Membran dan Lama Sakit
| Tipe difteri | Dosis DS (KI) | Cara Pemberian |
| Difteri hidung | 20.000 | IM |
| Difteri tonsil | 40.000 | IM atau IV |
| Difteri faring | 40.000 | IM atau IV |
| Difteri laring | 40.000 | IM atau IV |
| Kombinasi lokasi di atas | 80.000 | IV |
| Difteri + penyulit , bullneck | 80.000-120.000 | IV |
| Terlambat berobat (>72 jam) , lokasi dimana saja | 80.000-120.000 | IV |
SAD diberikan dalam takaran tunggal melalui drips IV dengan caramelarutkannya dalam 200 cc NaCl 0 ,9 %. Pemberian selesai dalam waktu 2 jam(sekitar 34 tetes/menit). Oleh lantaran SAD merupakan suatu serum heterolog makadapat menimbulkan reaksi anafilaktik pada pemberiannya. Untuk mencegah rxanafilaktik ini maka harus dilakukan :
· Uji Kepekaan
- Pengawasan tanda vital dan reaksi lainnya mirip perluasanmembran , selama dan setelah santunan SAD terutama hingga 2 jam setelahpemberian serum.
- Adrenalin 1:1000 dalam dalam semprit harus selalu disediakan (dosisnya 0 ,01 cc/kg BB im , maksimal diulang 3x dengan interval 5-15 menit )
- Sarana dan penanggulangan reaksi anafilaktik harus tersedia.
Uji Kepekaan yang dilakukan terdiri dari :
Uji Kepekaan yang dilakukan terdiri dari :
· Tes kulit
- SAD 0 ,1 cc pengenceran 1:10 dalam NaCl 0 ,9% intrakutan. Hasilnyadibaca setelah 15-20 menit.
- Dianggap positif bila teraba indurasi dengan diameter palingsedikit 10 mm.
· Tes Mata
- 1 tetes pengenceran SAD 1:10 dalam NaCl 0 ,9% diteteskan padasalah satu kelopak mata belahan bawah
- 1 tetes NaCl 0 ,9% digunakan sebagai kontras pada mata lainnya.Hasilnya dilihat setelah 15 – 20 menit kemudian
- Dianggap (+) bila ada tanda konjungtivitis ( merah , bisul ,lakrimasi )
- Konjungtivitis diobati dengan adrenalin 1:1000
Bila salah satu tes kepekaan (+) , maka SAD tidak diberikan secara sekaligus(single dose) tetapi secara sedikit demi sedikit , yaitu dengan takaran yang ditingkatkansecara perlahan-lahan (desensibilisasi) dengan interval 20 menit. SAD diencerkandalam NaCl 0 ,9% dengan takaran sebagai berikut:
Bila salah satu tes kepekaan (+) , maka SAD tidak diberikan secara sekaligus(single dose) tetapi secara sedikit demi sedikit , yaitu dengan takaran yang ditingkatkansecara perlahan-lahan (desensibilisasi) dengan interval 20 menit. SAD diencerkandalam NaCl 0 ,9% dengan takaran sebagai berikut:
- 0 ,05 cc dari pengenceran 1:20 secara subkutan
- 0 ,1 cc dari pengenceran 1:20 secara subkutan
- 0 ,1 cc dari pengenceran 1:10 secara subkutan
- 0 ,1 cc tanpa pengenceran secara subkutan
- 0 ,3 cc tanpa pengenceran secara subkutan
- 0 ,5 cc tanpa pengenceran secara subkutan
- 1 cc tanpa pengenceran secara subkutan
- SAD yang sisa diberikan secara drips IV. Bila ada tanda-tandareaksi anafilaktik segera berikan adrenalin 1:1000.
b. Antibiotik
· Penicillin prokain 100.000 IU/kgBB selama 10 hari. Maksimal 3gram/hari.
· Eritromisin (bila alergi PP) 50 mg/kg BB secara oral 3-4kali/hari selama 10 hari.
c. Kortikosteroid
· Indikasi : Difteri berat dan sangat berat (membran luas ,komplikasi bull neck)
· Prednison 2 mg/kgBB/hari selama 3 minggu.
· Dexamethazon 0 ,5-1 mg/kgBB/hari seca IV (terutama untuktoksemia)
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Bakteriologik.Preparat apusan kuman difteri dari materi apusan mukosa hidung dan tenggorok(nasofaringeal swab)
2. Darah rutin : Hb ,leukosit , hitung jenis , eritrosit , albumin
3. Urin lengkap : aspek ,protein dan sedimen
4. Enzim CPK , segera saatmasuk RS
5. Ureum dan kreatinin(bila dicurigai ada komplikasi ginjal)
6. EKG secara berkalauntuk mendeteksi toksin basil menyerang sel otot jantung dilakukan semenjak hari 1perawatan kemudian minimal 1x seminggu , kecuali bila ada indikasi biasa dilakukan2-3x seminggu.
7. Tes schick:
Uji Schick ialahpemeriksaan untuk mengetahui apakah seseorang telah mengandung antitoksin.Dengan titer antitoksin 0 ,03ml satuan per millimeter darah cukup sanggup menahaninfeksi difteria. Untuk investigasi ini digunakan takaran 1/50 MLD yang diberikanintrakutan dalam bentuk larutan yang telah diencerkan sebanyak 0.1 ml. padaseseorang yang tidak mengandung antitoksin , akan timbul vesikel pada bekassuntikan dan hilang setelah beberapa minggu. Pada yang mengandung antitoksinrendah , uji Schick sanggup positif , pada bekas suntikan timbul warna merahkecoklatan dalam 24 jam. Uji Schick dikatakan negatif bila tidak didapatkanreaksi apapun pada tempat suntikan dan ini terdapat pada orang dengan imunitasatau mengandung antitoksin yang tinggi. Positif palsu terjadi jawaban reaksialergi terhadap protein antitoksin yang akan menghilang dalam 72 jam. (FKUIkapita selekta)
Uji ini berkhasiat untukmendiagnosis kasus-kasus difteri ringan dan kasus-kasus yang mengalami kontakdengan difteri , sehingga diobati dengan sempurna. Cara melaksanakan Schick testialah , sebanyak 0 ,1 ml toksin difetri disuntikkan intrakutan pada lengan klien ,pada lengan yang lain disuntikkan toksin yang sudah dipanaskan (kontrol).Reaksi dibaca pada hari ke-45 , hasilnya positif bila terjadi indurasi eritemayang diameternya 10mm atau lebih pada tempat suntikkan. Hasil positif berartiadanya antitoksin difteri dalam serumnya (menderita difteri). (Sumarmo: 2008)
Perlu diperhatikanbahwa hasil positif ini bisa juga ditimbulkan oleh reaksi alergi terhadaptoksin , tapi hal ini sanggup dibedakan yaitu reaksi eritema dan indurasinyamenghilang dalam waktu 48-72 jam. Sedangkan yang positif lantaran adanyaantitoksin akan menetap selama beberapa hari.
8. Tes hapusan spesimen:
Diambil dari hidung ,tenggorokan dan terdapat lesi mukokutan lain , berkhasiat untuk identifikasi tempatspesies ,uji toksigenitas dan kerentanan anti mikroba sebagai medikasi.
H. DIAGNOSA BANDING
1. Difteri Hidung
Pada difteri nasal , penyakit yang menyerupaiadalah rhinorrhea (common cold , sinusitis ,adenoiditis) , benda absurd dalam hidung , snuffles (lueskongenital)
2. Difteri Fausial
Harus dibedakan dengan:
a. Tonsilitis folikularisatau lakunaris
Terutama bila membran masih berupabintik-bintik putih. Anak harus dianggap sebagai penderita difteriae bila panasterlalu tinggi tetapi anak tampak lemah dan terdapat membran putih kelabu danmudah berdarah bila diangkat. Tonsilitis lakunaris biasanya disertai panas yangtinggi sedangkan anak tampak tidak terlampau lemah , faring an tonsil tampakhiperemis dengan membran putih kekuningan , ringkih dan lembek , tidak mudahberdarah dan hanya terdapat pada tonsil saja.
b. Angina Plaut Vincent
Penyakit ini juga membran putih yang ringkih ,tebal , berbau dan tidak gampang berdarah. Sediaan pribadi akan memperlihatkan kumanfisiformis (gram positif) dan spirilia (gram negatif).
c. Infeksi tenggorokanoleh mononukleusus infeksiosa
Terdapat kelainan ulkus membranosa yang tidakmudah berdarah dan disertai pembengkakan kelenjar umum. Khas pada penyakit initerdapat peningkatan monosit dalam darah tepi.
d. Blood dyscrasia (misalnyaleukimia)
Mungkin pula ditemukan ulkus membranposa padafaring dan tonsil.
e. Difteri Laring
Harus dibedakan dengan laringitis akut ,laringotrakeitis , laringitis membranosa (dengan membran ringkih yang tidakberdarah) , atau benda absurd pada laring , yang semuanya akan memperlihatkan gejalastriddor ide dan sesak.
f. Difteri Kulit
Perlu dibedakan dengan impetigo dan infeksikulit yang disebabkan oleh streptokokus atau stafilokokus.
I. PENGOBATAN PENYULIT
Pengobatan terutama ditujukan untukmenjagaagar hemodinamika tetap baik. Penyulit yang disebabkan oleh toksinumumnya reversible. Bila tampak kegelisahan , iritabilitas serta gangguanpernafasan yang progresif merupakan indikasi tindakan trakeostomi.
J. PENGOBATAN KARIER
Karier yakni mereka yang tidak menunjukkankeluhan , memiliki uji shick negatif tetapi mengandung basil difteria dalamnasofaring. Pengobatan yang sanggup diberikan yakni penisillin 100 mg/kgBB/harioral/suntikan , atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama satu minggu. Mungkindiperlukan tindakan tonsilektomi/adenoidektomi.
Tabel 2.Pengobatan terhadap Kontak Difteri
| Biakan | Uji Shick | Tindakan |
| (-) | (-) | Bebas isolasi : anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan booster toksoid difteria |
| (+) | (-) | Pengobatan karier : yakni penisillin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan , atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama satu minggu. |
| (+) | (+) | Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan atau eritromisin 40 mg/kgBB + ADS 20.000 KI |
| (-) | (+) | Toksoid difteri(imunisasi aktif) , sesuaikan dengan status imunitas |
K. Komplikasi
Komplikasi yang timbul pada pasien difteri :
1. Miokarditis
· biasanya timbul simpulan ahad kedua atau awal ahad ketigaperjalanan penyakit
· Pemerikasaan Fisik : Irama derap , bunyi jantung melemah ataumeredup , kadang kala ditemukan tanda-tanda payah jantung.
· Gambaran EKG : Depresi segmen ST , inversi gelombang T , blok AV ,tachicardi ventrikel , fibrilasi ventrikel dan perubahan interval QT
· Laborat : kadar enzim jantung meningkat (LDH ,CPK ,SGOT ,SGPT)
· Rontgen : jantung membesar bila terdapat gagal jantung
2. Kolaps perifer
3. Obstruksi jalan nafasdengan segala kesannya , bronkopneumonia dan atelektasis
4. Urogenital : dapatterjadi nefritis
5. Penderita difteri (10%)akan mengalami komplikasi yg mengenai sistem susunan saraf terutama sistemmotorik
6. Terjadi pada akhirminggu pertama perjalanan penyakit
Tanda-tanda renjatan :
- TD menurun (systol ≤ 80 mmHg)
- Tekanan nadi menurun
- Kulit keabu-abuan cuek dan basah
- Anak gelisah
L. Konsep asuhankeperawatan
1. Pengkajian
2. Diagnosa keperawatan
a. Sesak nafas berhubungandengan obstruksi jalan nafas jawaban pembengkakan.
b. Kerusakan (kesulitan)menelan dan nyeri menelan berhubungan dengan peradangan padafaring
c. Resiko tinggicedera berhubungan denganprosedur pemasangan NGT
d. Ansietas berhubungandengan kesulitan menelan , ketidaknyamanan lantaran pemasangan NGT.
e. Tachicardi berhubungandenganpenyebaran eksotoksin ke tempat jantung
DAFTARPUSTAKA
Biofarma. 2007.Vaksinasi. http:/www.biofarma.com ,2007
Ditjen P2PL , Depkes RI , Revisi Buku Pedoman Penyelidikan danPenanggulangan Kejadian Luar Biasa (Pedoman Epidemiologi Penyakit) ,2007 ,Jakarta
Iwansain.2008. Difteria.www.iwansain.wordpress.com.1 Mei 2010 , 16.00 WIB.
Kadun I Nyoman.2006.Manual Pemberantasan Penyakit Menular.CV Infomedika: Jakarta
Raya , Rheny. 2010. Asuhan Keperawatan Anak denganDifteri. www.raya.blogspot.com. 15 Oktober 2010
Carpentino , Lynda Juall.2001.Buku Saku : Diagnosa keperawatanedisi : 8 Penterjemah Monica Ester.EGC.Jakarta
Doengoes , E Marlynn ,dkk.1999. Rencana AsuhanKeperawatan edisi 3 penterjemah Monica Ester.EGC.Jakarta
Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Penerbit BukuKedokteran: Jakarta
Nursalam , dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak.Salemba Medika: Jakarta
Sumarmo , dkk. 2008. Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi2. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Bag. IKA FK UI: Jakarta
Sudoyo , Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. JilidIII Edisi IV. Penerbit Ilmu Penyakit Dalam: Jakarta
Staf Pengajar IKA FKUI. 2007. Ilmu Kesehatan Anak. Vol.2.Infomedika: Jakarta
Behrman , Kliegman dan Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi15 Vol.2. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta
0 Response to "Askep Difteri Pada Anak - Ilmu Keperawatan"