A. Pengertian
Nefrotik sindrom adalahkumpulan tanda-tanda degenerasi ginjal tanpa adanya peradangan , ditandai denganoedema , albuminuria dan penurunan albumin dalam serum(ramali , 2003).
Nefrotik sindromberkaitan akrab dengan proteinuria(tisher , 1997).
Sindrom nefrotikmerupakan kumpulan manifestasi klinis (di tandai proteinuria masif lebih dari3 ,5 gram per 1 , 73 m2 luas permukaan tubuh perhari dan hipoalbuminemia kurangdari 3 gram per milliliter) dan berafiliasi dengan kelainan glomerulus akibatpenyakit - penyakit tertentu atau tidak diketahui / idiopatik(soeparman ,1990)
Sindrom nefrotik adalahpenyakit yang terjadi secara tiba-tiba , biasanyan berupa oliguria dengan urinberwarna gelap , atau urin yang kental akhir proeinuria berat. Tanda yangterlihat terang yaitu oedema pada kaki dan genetalia (mansjoer , 1999).
Sindrom nefrotik ialahpenyakit dengan tanda-tanda edema , proteinuria , hipoalbuminemia danhiperkolesterolemia , kadang – kadang terdapat hematuria , hipertensi , dan penurunanfungsi ginjal (ngastiyah , 1997)
Dari beberapa pengertiandiatas , penulis mengambil kesimpulan bahwa nefrotik sindrom yaitu suatupenyakit degenerasi fungsi ginjal yang ditandai dengan oedema , albuminuria , danpenurunan albumin serum yang diakibatkan oleh penyakit - penyakit tertentu yangterjadi secara tiba-tiba.
B. Etiologi
Mansjoer (1999)menyatakan bahwa penyebab sindrom nefrotik pada orang arif balig cukup akal yaitu :
1. Glomerulonefritis primer ( sebagian besar tidak diketahui sebabnya)
- Glomerulonefritis membranosa
- Glomerulonefritis kelainan minimal
- Glomerulonefritis membranoproliperatif
- Glomerulonefritis pascastreptokokok
2. Glomerulonefritis sekunder
- Lupus eritemotosus sistemik (les)
- Obat (emas , pensilalanin , anti inflamsi nonsteroid)
- Neoplasma (kanker payudara , kolon , bronkus)
- Penyakit sistemik yang mensugesti glomerulus (diabetes ,amiloidosis).
Sedangkan tisher (1997 , hal 38) menyebutkan bahwa penyebabnefrotik sindrom ada 2 yaitu kelainan primer glomerulus dan kelainan sekunderyakni :
1. Kelainan primer glomerulus
- Proteinuria ortostatik atau postural (benigna)
- Glomerulonefritis membranosa
- Glomerulonefritis membranoproliferatik idiopatik
- Glomerulonefritis fokal segmental
- Nefropati iga
- Penyakit lesi minimal
- Glomerulonefritis proliferative
2. Kelainan sekunder
- Herediter – familial : diabetes mellitus , sindrom alport , penyakitsel sabit
- Autoimun ; lupus eritematosus sistemik (lse) , sindrom goodpasture ,granulomatosis wegener , poliartesis nodosa , rematoid arthritis
- Infeksi : postinfeksi glomerulonefritis , endokarditis , hepatitisb.
- Obat : biro inflamasi nonsteroid , heroin , emas , merkuri
- Neoplasma : penyakit hodgkin , leukemia , multiple mieloma
- Lain - lain : amiloidosis , preeklampsia-eklampsia , hipertensirenovaskular , nefritis interstitial , demam , olahraga.
C.Patofisiologi
Pada individu yangsehat , dinding kapiler glomerrolusberfungsi sebagai sawar untuk menyingkirkanprotein biar tidak memasuki ruangan urinarius melalui diskriminasi ukuran danmuatan listrik(tisher , 1997).
Dengan adanya gangguanpada glomerulus , ukuran dan muatan sawar selektif sanggup rusak sehingga terjadipeningkatan permeabilitas membran glomerolus. Proses penyaringan pun menjaditerganggu.molekul protein yang seharusnya bisa tersaring oleh glomerulus ,tidak sanggup tersaring. Sehingga urine mengandung protein(tisher , 1997).
Sebagian besar proteindalam urine yaitu albumin. Dengan banyaknya albumin yang keluar bersama urine ,mengakibatkan kandungan albumin dalam darah menjadi rendah yang disebuthipoalbuminemia(mansjoer , 1999)
Rangkaian keadaan yangmenunjukkan mulai dari proteinuria hingga sindrom nefrotik tergantung padaperkembangan dari hipoalbuminemia.hipoalbuminemia mengurangi tekanan onkotikplasma , dan kemudian mengakibat perpindahan cairan intravaskular ke ruanginterstitial. Perpindahan cairan ini akan menjadikan volume cairanintravaskular menurun , sehingga menurunkan jumlah fatwa darah ke ginjal /volume darah efektif menurun(soeparman , 1990).
Ginjal akan melakukankompensasi dengan merangsang produksi renin - angiotensin dan sekresialdosteron yang kemudian menimbulkan retensi natrium dan air. Kejadian inimenimbulkan edema perifer , anasarka dan asites. Kondisi hipoalbuminemia jugamempengaruhi respon imun seseorang.faktor imun ig g menurun sehingga penderitanefrotik sindrom lebih peka terhadap semua macam infeksi(soeparman , 1990)
D.Manifestasi klinik
Pada penderita sindromnefrotik , edema merupakan tanda-tanda klinik yang menonjol. Kadang - kadang mencapai40 % dari pada berat tubuh dan didapatkan edema anasarka. Pasien sangat rentanterhadap infeksi sekunder. Selama beberapa ahad mungkin terdapat hematuria ,azotemia dan hipertensi ringan. Terdapat proteinuria terutama albumin (85-95%) sebanyak 10 - 15 gram perhari. Selama edema masih banyakbiasanya produksi urin berkurang , berat jenis urin meninggi. Sedimen dapatnormal atau berupa torak hialin , granula , lipoid; terdapat pula sel darahputih. Pada fase non nefritis , uji fungsi ginjal tetap normal atau meninggi.Dengan perubahan yang progresif di glomerulus terdapat penurunan fungsi ginjalpada fase nefrotik.
Kimia darah menunjukkanhipoalbuminemia. Kadar globulin normal atau meninggi sehingga terdapatperbandingan albumin - globulin yang terbalik. Didapatkan pulahiperkolesterolemia , kadar fibrinogen meninggi sedangkan kadar ureum normal. Padakeadaan lanjut biasanya terdapat glukosuria tanpa hiperglikemia(ngastiyah ,1997 , hal 306).
Mansjoer(1999)menyatakan bahwa tanda-tanda utama yang ditemukan pada penderita nefrotik sindromadalah :
- Proteinuria > 3 ,5 g / hari
- Hipoalbuminemia < 30 g / l
- Edema anasarka
- Hiperlipidemia / hiperkolesterolemia
- Hiperkoagulabilitas , yang akan meningkatkan resiko trombosis venadan arteri.
- Hematuria , hipertensi
- Pada perkara berat sanggup ditemukan gagal ginjal.
E. Pemeriksaan penunjang
Untuk pemeriksaanpenunjang , dilakukan investigasi urine dan darah untuk memastikan adanyaproteinuria , proteinemia , hipoalbuminemia , dan hiperlipidemia. Biasanyaditemukan hematuria mikroskopik lebih dari 20 eritrosit /luas permukaan badan.Pemeriksaan darah lengkap juga diharapkan untuk mencari mikroangiopati ,pemeriksaan imunologi untuk memilih adanya lupus eritematosussistemik(mansjoer , 1999).
Selain itu , untukmenunjang diagnosa , perlu dilakukan investigasi fungsi ginjal berupa urinmikroskopik , ureum , kreatinin , elektrolit , dan protein urin(tisher ,1997).
Untuk pengawasankemajuan penderita sindrom nefrotik , dilakukan pengukuran dan pencatatanberkala dari tekanan darah , keseimbangan cairan serta berat badan( mansjoer ,1999).
F. Penatalaksanaan
Ngastiyah(1997 , hal 306)menjelaskan penatalaksanaan penderita sindrom nefrotik yaitu sebagai berikut:
1. Medis (pengobatan) :
a. Istirahat hingga edema tinggal sedikit.
b. Diet tinggi protein 2-3 gram/kgbb/hari dengan garam minimal bilaedema masih berat. Bila edema berkurang sanggup diberi garam sedikit.
c. Diuretik
d. Kortikosteroid. Berikan prednison peroral dengan takaran awitan 60mg/hari/luas permukaan badan(lbp) selama 28 hari. Kemudian dilanjutkan denganprednison per oral selama 28 hari dengan takaran 40 mg/hari/lbp , setiap 3 haridalam satu ahad dengan takaran maksimum 60 mg/hari.
e. Antibiotik diberikan untuk mencegah infeksi
f. Berikan obat digitalis kalau ada indikasi gagal jantung.
2. Keperawatan
Penderita sindromnefrotik perlu dirawat di rumah sakit lantaran memerlukan pengawaan danpengobatan yang khusus. Masalah pasien yang perlu diperhatikan yaitu edemaanasarka , diet , risiko terjadi komplikasi dan pengawasan mengenaipengobatan/gangguan rasa kondusif dan nyaman.
G.Data fokus pengkajian
Dalam pengelolaan perkara ,penulis memakai metode proses keperawatan secara sistematis dan efisiendalam memecahkan problem keperawatan , mencakup :
1. Pengkajian
Pada pengkajian kliendengan nefrotik sindrom , penulis memakai format pengkajian konseptualgordon yang terdiri dari 11 pola. Hal ini dikarenakan format ini menunjang danmempermudah dalm memperoleh data focus.
Pada klien dengannefrotik sindrom , hal yang perlu di kaji berdasarkan 11 contoh konseptual gordon yangdikemukakan oleh doengoes (2000 , hal 20) dan carpenito(2001).
a. Persepsi kesehatan
Tanyakan perihal alasanklien masuk rumah sakit , riwayat bencana , keluhan utama , riwayatpenyakit masa kemudian yang berkaitan dengan nefrotik sindrom , riwayat kesehatankeluarga dan riwayat gaya hidup klien.
b. Pola nutrisi metabolic
Tanyakan perihal polamakan klien sebelum dan selama sakit , kaji status nutrisi klien dengan , kajiinput cairan klien selama 24 jam , dan kaji turgor kulit serta observasi adanyaoedema anasarka.
c. Pola eliminasi
Kaji contoh cuilan dan bakklien sebelum sakit dan selama sakit.apakah terjadi perubahan contoh berkemih sepertipeningkatan frekuensi , proteinuria.
d. Pola aktivitas
Kaji tanda – tanda vitalterutama tekanan darah , kaji adanya tanda - tanda kelelahan ,
e. Kebutuhan istirahat tidur
Kaji contoh tidur kliensebelum dan selama sakit
f. Pola persepsi kognitif
Kaji kemampuan pancaindraklien , kaji pengetahuan klien perihal penyakit yang di deritanya.
g. Pola persepsi diri
Kaji persepsi diri klienmeliputi body image , harga diri , tugas diri , ideal diri , konsep diri.
h. Pola relasi sosial
Kaji contoh komunikasiklien terhadap keluarga , klien satu ruang , dan perawat.
i. Pola seksualitas
Kaji kebutuhan seksualklien
j. Pola mekanisme koping
Kaji bagaimana respondiri klien terhadap penyakit yang dideritanya
k. Pola spiritual
Kaji persepsi kliendilihat dari segi agama , apakah klien memahami bahwa penyakitnya yaitu ujiandari allah swt.
Selain itu , lakukanpemeriksaan fisik pada klien mencakup penkajian edema yang tampak , nanah dimata , kaki , tangan , wajah dan genital , serta catat derajat pitting.
H.Diagnosa keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berafiliasi dengan mekanisme regulatorginjal dengan retensi air dan natrium(tucker ,1998).
2. Resiko infeksi berafiliasi dengan penurunan sistem imun , prosedurinvasif dan kateterisasi(doengoes , 2000)
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berafiliasi dengan anoreksia(engram ,1999)
4. Intoleransi kegiatan berafiliasi dengan kelelahan(doengoes , 2000).
5. Resiko kekurangan volume cairan berafiliasi dengan imbas diuretik(swearingen).
6. Resiko kerusakan integritas kulit berafiliasi dengan edema anasarka(carpenito ,2001)
7. Defisit perawatan diri berafiliasi dengan intoleransi aktivitas(doengoes ,2000)
8. Kurang pengetahuan berafiliasi dengan kurangnya isu mengenaipenyakit(doengoes , 2000)
I. Daftar pustaka
Carpenito , l. J. (2001).Handbook of nursing diagnosis , 8/e (buku saku diagnosa keperawatan , e/8 ,editor: monica ester). Jakarta: egc.
Doengoes , m. E ,moorhouse , m. F & geissler , a. C. (2000). Nursing care plan: guidelines forplanning and documenting patient care , 3/e (rencana asuhan keperawatan: pedomanuntuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien e/3 , editor: monicaester). Jakarta: egc.
Engram ,b. (1999).Medical-surgical nursing care plans , 1/v (rencana asuhan keperawatanmedikal-bedah , v/1 , alih bahasa oleh suharyati samba). Jakarta: egc.
Gunawan , a. C. (2000).Nefrotik sindrom: patogenesis dan penatalaksanaan. (on-line):http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/ (15 juni 2006).
Mansjoer , a , triyanti ,k , savitri , r , wardani , w. I , setiowulan , w. (1999). Kapita selekta kedokteran ,edisi iii. Jakarta: media ausculapius fkui.
Ngastiyah. (1997).Perawatan anak sakit. Jakarta: egc.
Ramali , a. &pamoentjak , k. (2003). Kamus kedokteran. Jakarta: djambatan.
Soeparman. (1990). Ilmupenyakit dalam jilid ii. Jakarta: balai penerbit fkui.
Swearingen. (2001).Pocket guide to medical-surgical nursing , 2/e (seri pedoman simpel keperawatanmedikal bedah , e/2 , alih bahasa oleh monica ester). Jakarta: egc.
Tisher , c. C , wilcox , c.S. (1997). House officer series nephrology , 3/e (buku saku nefrologi , e/3).Jakarta: egc.
Tucker , s. M , canobbio ,m. M , paquette , e. V , wells , m. F. (1998). Patient care standards; nursingprocess , diagnosis , and outcome , 3/v , 5/e (standar perawatan pasien; proseskeperawatan , diagnosis , dan penilaian , v/3 , e/5). Jakarta: egc.
0 Response to "Askep Nefrotik Sindrom Pada Anak - Ilmu Keperawatan"