A. Pengertian
Preeklampsia adalahtimbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akhir kehamilan setelahusia kehamilan 20 ahad atau segera sehabis persalinan. Eklampsia adalahpreeklampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul akhir kelainanneurologi (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3).
Preeklampsia adalahsekumpulan tanda-tanda yang timbul pada perempuan hamil , bersalin dan nifas yangterdiri dari hipertensi , edema dan proteinuria tetapi tidak menjukkantanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya , sedangkan gejalanyabiasanya muncul sehabis kehamilan berumur 28 ahad atau lebih ( Rustam Muctar ,1998 ).
Preeklampsia adalahpenyakit dengan tanda-tanda hipertensi , edema , dan
proteinuria yang timbulkarena kehamilan (Ilmu Kebidanan : 2005).Preeklampsi berat adalahsuatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau disertai udema pada kehamilan 20minggu atau lebih (Asuhan Patologi Kebidanan : 2009).
Preeklampsia dibagidalam 2 golongan ringan dan berat. Penyakit digolongkan berat bila satu ataulebih tanda tanda-tanda dibawah ini :
1. Tekanan sistolik 160mmHg atau lebih , atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih.
2. Proteinuria 5 g ataulebih dalam 24 jam; 3 atau 4 + pada investigasi kualitatif;
3. Oliguria , air kencing400 ml atau kurang dalam 24 jam
4. Keluhan serebral ,gangguan penglihatan atau nyeri di tempat epigastrium
5. Edema paru dansianosis.(Ilmu Kebidanan : 2005)
B. Etiologi
Etiologi penyakit inisampai dikala ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori – teori dikemukakanoleh para jago yang mencoba menunjukan penyebabnya. Oleh lantaran itu disebut“penyakit teori” namun belum ada memperlihatkan balasan yang memuaskan. Tetapiterdapat suatu kelainan yang menyertai penyakit ini yaitu :
· Spasmus arteriola
· Retensi Na dan air
· Koagulasi intravaskuler
Walaupun vasospasme mungkin bukan merupakan alasannya yakni primer penyakitini , akan tetapi vasospasme ini yang mengakibatkan banyak sekali tanda-tanda yang menyertaieklampsia (Obstetri Patologi : 1984)
Teori yang cukup umur ini banyak dikemukakan sebagai sebabpreeklampsia ialah iskemia plasenta. Akan tetapi , dengan teori ini tidak dapatditerangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit itu. Rupanya tidak hanyasatu faktor , melainkan banyak faktor yang menimbulkan preeklampsia daneklampsia. Diantara faktor-faktor yang ditemukan sering kali sukar ditemukanmana yang alasannya yakni mana yang akhir (Ilmu Kebidanan : 2005).
C.Patofisiologi
Pada pre eklampsiaterjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Padabiopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus. Pada beberapa kasus ,lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya sanggup dilakui oleh satu seldarah merah. Makara jikalau semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme , makatenanan darah akan naik sebagai perjuangan untuk mengatasi tekanan perifer agaroksigenasi jaringan sanggup dicukupi. Sedangkan kenaikan berat tubuh dan edemayang disebabkan oleh penimbunan air yang hiperbola dalam ruangan interstitialbelum diketahui sebabnya , mungkin lantaran retensi air dan garam. Proteinuriadapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan padaglomerulus (Sinopsis Obstetri , Jilid I , Halaman 199).
Pada preeklampsia yangberat dan eklampsia sanggup terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dansistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia(Cunniangham ,2003).
Wanita dengan hipertensipada kehamilan sanggup mengalami peningkatan respon terhadap banyak sekali substansiendogen (seperti prostaglandin ,tromboxan) yang sanggup menimbulkan vasospasme danagregasi platelet. Penumpukan trombus dan perdarahan sanggup mempengaruhisistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit syaraf lokaldan kejang. Nekrosis ginjal sanggup menimbulkan penurunan laju filtrasiglomelurus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoselulermenyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasiterhadap kardiovaskuler mencakup penurunan volume intavaskuler , meningkatnyakardiakoutput dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisismicroangiopati menimbulkan anemia dan trobositopeni. Infark plasenta danobstruksi plasenta menimbulkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematianjanin dalam rahim (Michael ,2005).
Perubahan pada organ :
1. Perubahan kardiovaskuler
Gangguan fungsikardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklamsia dan eklampsia.Berbagai gangguan tersebut intinya berkaitan dengan peningkatan afterloadjantung akhir hipertensi , preload jantung yang secara faktual dipengaruhi olehberkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secaraiatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik / kristaloid intravena , danaktifasi endotel disertai ekstravasasi kedalam ekstravaskuler terutama paru(Cunningham ,2003).
2. Metablisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yangmenyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui penyebabnya . jumlah airdan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklamsia dan eklampsiadari pada perempuan hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderitapreeklamsia tidak sanggup mengeluarkan dengan tepat air dan garam yangdiberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun , sedangkanpenyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit , kristaloid , dan protein tidakmununjukkan perubahan yang faktual pada preeklampsia. Konsentrasi kalium ,natrium , dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo ,2005).
3. Mata
Dapat dijumpai adanyaedema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu sanggup terjadi ablasio retinayang disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan salah satu indikasi untukmelakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang memperlihatkan pada preeklampsiaberat yang mengarah pada eklampsia yakni adanya skotoma , diplopia danambliopia. Hal ini disebabkan oleh adaanya perubahan peredaran darah dalampusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina (Rustam ,1998).
4. Otak
Pada penyakit yang belumberlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri , pada keadaanyang berlanjut sanggup ditemukan perdarahan (Trijatmo ,2005).
5. Uterus
Aliran darah ke plasentamenurun dan menimbulkan gangguan pada plasenta , sehingga terjadi gangguanpertumbuhan janin dan lantaran kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Padapreeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaanterhadap rangsangan , sehingga terjad partus prematur.
6. Paru2
Kematian ibu padapreeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkandekompensasi kordis. Bisa juga lantaran aspirasi pnemonia atau abuh paru(Rustam , 1998).
D.Manifestasi Klinis
Diagnosis preeklamsiaditegakkan menurut adanya dari tiga tanda-tanda , yaitu :
1. Edema
2. Hipertensi
3. Proteinuria
Berat tubuh yang hiperbola bila terjadi kenaikan 1 kg seminggubeberapa kali. Edema terlihat sebagai peningkatan berat tubuh , pembengkakankaki , jari tangan dan muka. Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg atau tekanan sistolikmeningkat > 30 mmHg atau tekanan diastolik > 15 mmHg yang diukur setelahpasien beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolik pada trimester keduayang lebih dari 85 mmHg patut dicurigai sebagai talenta preeklamsia. Proteiuriabila terdapat protein sebanyak 0 ,3 g/l dalam air kencing 24 jam ataupemeriksaan kualitatif memperlihatkan +1 atau 2; atau kadar protein ≥ 1 g/l dalamurin yang dikeluarkan dengan kateter atau urin porsi tengah , diambil minimal 2kali dengan jarak waktu 6 jam.
Disebut preeklamsia berat bila ditemukan tanda-tanda :
a. Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg.
b. Proteinuria + ≥5 g/24 jam atau ≥ 3 pada tes celup.
c. Oliguria (<400 ml dalam 24 jam).
d. Sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan.
e. Nyeri epigastrum dan ikterus.
f. Trombositopenia.
g. Pertumbuhan janin terhambat.
h. Mual muntah
i. Nyeri epigastrium
j. Pusing
k. Penurunan visus (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3)
E. Pencegahan
Pemeriksaan antenatalyang teratur dan teliti sanggup menemukan tanda-tanda dini preeklampsia , dandalam hal itu harus dilakukan penanganan semestinya. Kita perlu lebih waspadaakan timbulnya preeklampsia dengan adanya faktor-faktor predisposisi mirip yangtelah diuraikan di atas. Walaupun timbulnya preeklamsia tidak sanggup dicegahsepenuhnya , namun frekuensinya sanggup dikurangi dengan santunan penerangansecukupnya dan pelaksanaan pengawasannya yang baik pada perempuan hamil.Penerangan wacana manfaat istirahat dan diet mempunyai kegunaan dalam pencegahan.Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur , namun pekerjaansehari-hari perlu dikurangi , dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring.Diet tinggi protein dan rendah lemak , karbohidrat , garam dan penambahan beratbadan yang tidak hiperbola perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklampsiadan segera merawat penderita tanpa memperlihatkan diuretika dan obatantihipertensif , memang merupakan kemajuan yang penting dari pemeriksaanantenatal yang baik.
F. Penatalaksanaan
Ditinjau dari umurkehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatanmaka perawatan dibagi menjadi :
1. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasiditambah pengobatan medisinal. Perawatan aktif Sedapat mungkinsebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan investigasi fetalassesment (NST dan USG). Indikasi :
a. Ibu
· Usia kehamilan 37 ahad atau lebih
· Adanya tanda-tanda atau tanda-tanda impending eklampsia , kegagalanterapi konservatif yaitu sehabis 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikandesakan darah atau sehabis 24 jam perawatan medisinal , ada gejala-gejala statusquo (tidak ada perbaikan)
b. Janin
· Hasil fetal assesment buruk (NST dan USG)
· Adanya tanda IUGR (janin terhambat)
c. Laboratorium
Adanya “HELLP Syndrome”(hemolisis dan peningkatan fungsi hepar , trombositopenia)
2. Pengobatan mediastinal
Pengobatan mediastinalpasien preeklampsia berat yakni :
a. Segera masuk rumah sakit.
b. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksasetiap 30 menit , refleks patella setiap jam.
c. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL(60-125 cc/jam) 500 cc.
d. Diet cukup protein , rendah karbohidrat , lemak dan garam.
e. Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4).
o Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama 1gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikutisegera 4 gram di pantat kiri dan 4 gr di pantat kanan (40% dalam 10 cc) denganjarum no 21 panjang 3 ,7 cm. Untuk mengurangi nyeri sanggup diberikan xylocain 2%yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.
o Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% sehabis 6 jam santunan dosisawal kemudian takaran ulang diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana santunan MgSO4tidak melebihi 2-3 hari.
o Syarat-syarat santunan MgSO4
- Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gr (10%dalam 10 cc) diberikan IV dalam 3 menit.
- Refleks patella positif kuat.
- Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit.
- Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0 ,5 cc/KgBB/jam)
o MgSO4 dilarang bila :
- Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot , refleks fisiologismenurun , fungsi jantung terganggu , depresi SSP , kelumpuhan dan selanjutnyadapat menimbulkan ajal lantaran kelumpuhan otot pernapasan lantaran ada serum10 U magnesium pada takaran adekuat yakni 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologismenghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq/liter sanggup terjadikelumpuhan otot pernapasan dan > 15 mEq/liter terjadi ajal jantung.
- Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 :
ü Hentikan santunan MgSO4
ü Berikan calciumgluconase 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit
ü Berikan oksigen
ü Lakukan pernapasanbuatan
o MgSO4 dilarang juga bila sehabis 4 jam pasca persalinan sedahterjadi perbaikan (normotensi).
f. Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edemaparu , payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi40 mg IM.
g. Anti hipertensi diberikan bila :
o Desakan darah sistolik > 180 mmHg , diastolik > 110 mmHg atauMAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan yakni tekanan diastolik <105 mmHg(bukan < 90 mmHg) lantaran akan menurunkan perfusi plasenta.
o Dosis antihipertensi sama dengan takaran antihipertensi padaumumnya.
o Bila diharapkan penurunan tekanan darah secepatnya sanggup diberikanobat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu) , catapres injeksi. Dosisyang sanggup digunakan 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikandengan tekanan darah.
o Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral sanggup diberikantablet antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam , maksimal 4-5kali. Bersama dengan awal santunan sublingual maka obat yang sama mulaidiberikan secara oral (syakib bakri ,1997)
3. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambahpengobatan medisinal.
a. Indikasi : bila kehamilan paterm kurang 37 ahad tanpa disertaitanda-tanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.
b. Pengobatan medisinal : sama dengan perawatan medisinal padapengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan IV , cukupintramuskular saja dimana gram pada pantat kiri dan 4 gram pada pantat kanan.
c. Pengobatan obstetri :
- Selama perawatan konservatif : observasi dan penilaian sama sepertiperawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.
- MgSO4 dilarang bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda preeklampsiaringan , selambat-lambatnya dalam 24 jam.
- Bila sehabis 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatanmedisinal gagal dan harus diterminasi.
- Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebihdulu MgSO4 20% 2 gr IV.
4. Penderita dipulangkan bila :
a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsiaringan dan telah dirawat selama 3 hari.
b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan :penderita sanggup dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia ringan(diperkirakan usang perawatan 1-2 minggu).
G.Komplikasi
1. Stroke
2. Hipoxia janin
3. Gagal ginjal
4. Kebutaan
5. Gagal jangtung
6. Kejang
7. Hipertensi permanen
8. Distress fetal
9. Infark plasenta
10.Abruptio plasenta
11.Kematian janin
H.Pemeriksaan Penunjang Preeklampsia
1. Pemeriksaan spesimen urine mid-stream untuk menyingkirkankemungkinan infeksi urin.
2. Pemeriksaan darah , khususnya untuk mengetahui kadar ureum darah(untuk menilai kerusakan pada ginjal) dan kadar hemoglobin.
3. Pemeriksaan retina , untuk mendeteksi perubahan pada pembuluh darahretina.
4. Pemeriksaan kadar human laktogen plasenta (HPL) dan esteriol didalam plasma serta urin untuk menilai faal unit fetoplasenta (Helen Farier :1999)
5. Elektrokardiogram dan foto dada memperlihatkan pembesaran ventrikeldan kardiomegali.
I. KONSEP KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Data yang dikaji padaibu dengan pre eklampsia yakni :
a. Data subyektif :
o Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , < 20 tahunatau > 35 tahun
o Riwayat kesehatan ibu kini : terjadi peningkatan tensi , oedema ,pusing , nyeri epigastrium , mual muntah , penglihatan kabur
o Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal , anemia ,vaskuler esensial , hipertensi kronik , DM
o Riwayat kehamilan : riwayat kehamilan ganda , mola hidatidosa ,hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya
o Pola nutrisi : jenis masakan yang dikonsumsi baik masakan pokokmaupun selingan
o Psiko sosial spiritual : Emosi yang tidak stabil sanggup menyebabkankecemasan , oleh kesannya perlu kesiapan moril untuk menghadapi resikonya
b. Data Obyektif :
o Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam
o Palpasi : untuk mengetahui TFU , letak janin , lokasi edema
o Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetaldistress
o Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syaratpemberian SM ( jikalau refleks + )
o Pemeriksaan penunjang ;
- Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau tidur , diukur2 kali dengan interval 6 jam
- Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream (biasanya meningkat hingga 0 ,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ) ,kadar hematokrit menurun , BJ urine meningkat , serum kreatini meningkat , uricacid biasanya > 7 mg/100 ml
- Berat tubuh : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu
- Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainanpada otak
- USG ; untuk mengetahui keadaan janin
- NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin
2. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas inefektif b.d peningkatan kebutuhan O2
2. Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan COP
3. Intoleransi acara b.d ketidakseimbangan suplai O2 , kelemahanfisik
4. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d peningkatan vaskuler otak
5. Kelebihan volume cairan b.d peningkatan reabsorpsi Na
6. Resiko injuri b.d peningkatan tekanan vaskuler retina
3. Rencana Tindakan Keperawatan
Lihat di NANDA
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer , Arif dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran. MediaAesculapius : Jakarta
Doengoes , Marilynn E.2000. Rencana Asuhan Keperawatan. PenerbitBuku Kedokteran. EGC : Jakarta.
Sujiyatini dkk. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan. Nuha Medika :Jogjakarta
Wiknjosastro , Hanifa.2005. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina PustakaSarwono Prawirohardjo : Jakarta Pusat
Obstetri Patologi. 1984. Elstar Offset : Bandung.
http://merawatdansehat.blogspot.com/2011/03/askep-preeklampsia-berat.html
0 Response to "Askep Preeklamsia - Ilmu Keperawatan"