A. Definisi
Kalium merupakan salah satu dari banyak elektrolit dalamtubuh Anda. Hal ini ditemukan di dalam sel. Tingkat normal kaliumsangat penting untuk pemeliharaan jantung , dan fungsi sistem saraf.
Hipokalemia adalah ketidakseimbangan elektrolit dan diindikasikan olehtingkat rendah kalium dalam darah. Nilai cukup umur normal untuk kalium3 ,5-5 ,3 mEq / L.
B. Etiologi
Penyebab lain hipokalemia meliputi:
1. Peningkatanekskresi (atau kerugian) dari kalium dari tubuh Anda.
2. Beberapa obat sanggup mengakibatkan kehilangan kalium yangdapat mengakibatkan
hipokalemia. Obat yang umum termasuk diuretik loop(seperti Furosemide). Obat lain termasuk steroid , licorice , kadang-kadangaspirin , dan antibiotik tertentu. 3. Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak sanggup bekerjadengan baik alasannya yaitu suatu kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal(RTA). Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak kalium. Obat yangmenyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B.
4. Kehilangan cairan tubuh alasannya yaitu muntah yang hiperbola ,diare , atau berkeringat.
5. Endokrin atau hormonal dilema (seperti tingkataldosteron meningkat) - aldosteron yaitu hormon yang mengatur kadarpotasium. Penyakit tertentu dari sistem endokrin , menyerupai aldosteronisme ,atau sindrom Cushing , sanggup mengakibatkan kehilangan kalium.
6. Miskin diet asupan kalium (Price & Wilson , 2006)
Adapun penyebablain dari timbulnya penyakit hipokalemia : muntah berulang-ulang , diare kronik ,hilang melalui kemih (mineral kortikoid hiperbola obat-obat diuretik (Ilmu Faal , Segi Mudah , hal 209).
C. Patofisiologi
Kalium adalahkation utama cairan intrasel. Kenyataannya 98 % dari simpanan tubuh (3000-4000mEq) berada didalam sel dan 2 % sisanya (kira-kira 70 mEq) terutama dalam padakompetemen ECF. Kadar kalium serum normal yaitu 3 ,5-5 ,5 mEq/L dan sangatberlawanan dengan kadar di dalam sel yang sekitar 160 mEq/L. Kalium merupakanbagian terbesar dari zat terlarut intrasel , sehingga berperan penting dalammenahan cairan di dalam sel dan mempertahankan volume sel. Kalium ECF , meskipunhanya merupakan kepingan kecil dari kalium total , tetapi sangat kuat dalamfungsi neuromuskular. Perbedaan kadar kalium dalam kompartemen ICF dan ECFdipertahankan oleh suatu pompa Na-K aktif yang terdapat dimembran sel.
Rasio kadarkalium ICF terhadap ECF yaitu penentuan utama potensial membran sel padajaringan yang sanggup tereksitasi , menyerupai otot jantung dan otot rangka.Potensial membran istirahat mempersiapkan pembentukan potensial agresi yangpenting untuk fungsi saraf dan otot yang normal. Kadar kalium ECF jauh lebihrendah dibandingkan kadar di dalam sel , sehingga sedikit perubahan padakompartemen ECF akan mengubah rasio kalium secara bermakna. Sebaliknya , hanyaperubahan kalium ICF dalam jumlah besar yang sanggup mengubah rasio ini secarabermakna. Salah satu akhir dari hal ini yaitu imbas toksik dari hiperkalemiaberat yang sanggup dikurangi kegawatannya dengan meingnduksi pemindahan kaliumdari ECF ke ICF. Selain berperan penting dalam mempertahankan fungsinueromuskular yang normal , kalium yaitu suatu kofaktor yang penting dalamsejumlah proses metabolik.
Homeostasiskalium tubuh dipengaruhi oleh distribusi kalium antara ECF dan ICF , jugakeseimbangan antara asupan dan pengeluaran. Beberapa faktor hormonal dannonhormonal juga berperan penting dalam pengaturan ini , termasuk aldostreon ,katekolamin , insulin , dan variabel asam-basa.
Pada orangdewasa yang sehat , asupan kalium harian yaitu sekitar 50-100 mEq. Sehabismakan , semua kalium diabsorpsi akan masuk kedalam sel dalam beberapa menit ,setelah itu ekskresi kalium yang terutama terjadi melalui ginjal akanberlangsung beberapa jam. Sebagian kecil (<20%) akan diekskresikan melaluikeringat dan feses. Dari ketika perpindahan kalium kedalam sel sesudah makansampai terjadinya ekskresi kalium melalui ginjal merupakan rangkaian mekanismeyang penting untuk mencegah hiperkalemia yang berbahaya. Ekskresi kaliummelalui ginjal dipengaruhi oleh aldosteron , natrium tubulus distal dan lajupengeluaran urine. Sekresi aldosteron dirangsang oleh jumlah natrium yangmencapai tubulus distal dan peningkatan kalium serum diatas normal , dantertekan bila kadarnya menurun. Sebagian besar kalium yang di filtrasikan olehgromerulus akan di reabsorpsi pada tubulus proksimal. Aldosteron yang meningkatmenyebabkan lebih banyak kalium yang terekskresi kedalam tubulus distal sebagaipenukaran bagi reabsorpsi natrium atau H+. Kalium yang terekskresi akandiekskresikan dalam urine. Sekresi kalium dalam tubulus distal juga bergantungpada arus pengaliran , sehingga peningkatan jumlah cairan yang terbentuk padatubulus distal (poliuria) juga akan meningkatkan sekresi kalium.
Keseimbanganasam basa dan efek hormon menghipnotis distribusi kalium antara ECF danICF. Asidosis cenderung untuk memindahkan kalium keluar dari sel , sedangkanalkalosis cenderung memindahkan dari ECF ke ICF. Tingkat pemindahan ini akanmeingkat jikalau terjadi gangguan metabolisme asam-basa , dan lebih berat padaalkalosis dibandingkan dengan asidosis. Beberapa hormon juga berpengaruhterhadap pemindahan kalium antara ICF dan ECF. Insulin dan Epinefrin merangsangperpindahan kalium ke dalam sel. Sebaliknya , agonis alfa-adrenergik menghambatmasuknya kalium kedalam sel. Hal ini berperan penting dalam klinik untukmenangani ketoasidosis diabetik. (Price & Wilson , edisi 6 , hal 341)
D. Manifestasi klinik
1. CNS dan neuromuskular; lelah , tidak yummy tubuh , reflektendon dalam menghilang.
2. Pernapasan; otot-otot pernapasan lemah , napas dangkal(lanjut)
3. Saluran cerna; menurunnya motilitas usus besar ,anoreksia , mual mmuntah.
4. Kardiovaskuler; hipotensi postural , disritmia , perubahanpada EKG.
5. Ginjal; poliuria ,nokturia. (Price & Wilson , 2006 , hal 344)
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Kalium serum : penurunan , kurang dari 3 ,5 mEq/L.
2. Klorida serum : sering turun , kurang dari 98 mEq/L.
3. Glukosa serum : agak tinggi.
4. Bikarbonat plasma : meningkat , lebih besar dari 29 mEq/L.
5. Osmolalitas urine : menurun
6. GDA : pH dan bikarbonat meningkat (Alkalosit metabolik). (Doenges 2002 , hal 1049)
F. Penatalaksanaan
Adapun penatalaksanaan penyakit hipokalemia yang paling baik yaitu pencegahan.Berikut yaitu contoh-contoh penatalaksanaannya :
Adapun penatalaksanaan penyakit hipokalemia yang paling baik yaitu pencegahan.Berikut yaitu contoh-contoh penatalaksanaannya :
1. Pemberian kalium sebanyak 40-80 mEq/L.
2. Diet yang mengandung cukup kalium pada orang dewasarata-rata 50-100 mEq/hari (contoh masakan yang tinggi kalium termasuk kismis ,pisang , aprikot , jeruk , advokat , kacang-kacangan , dan kentang).
3. Pemberian kalium sanggup melalui oral maupun bolusintravena dalam botol infus.
4. Pada situasi kritis , larutan yang lebih pekat (seperti 20mEq/L) sanggup diberikan melalui jalur sentral bahkan pada hipokalemia yangsangat berat , dianjurkan bahwa dukungan kalium tidak lebih dari 20-40 mEq/jam( diencerkan secukupnya) : pada situasi semacam ini pasien harus dipantuamelalui elektrokardigram (EKG) dan diobservasi dengan ketat terhadaptanda-tanda lain menyerupai perubahan pada kekuatan otot.
(Brunner & Suddarth , 2002 , hal 260).
(Brunner & Suddarth , 2002 , hal 260).
G. Komplikasi
Adapun komplikasi dari penyakit hipokalemia ini adalahsebagai berikut :
1. Akibatkekurangan kalium dan cara pengobatan yang kurang hati-hati sanggup menimbulkanotot menjadi lemah , kalau tidak diatasi sanggup menjadikan kelumpuhan.
2. Hiperkalemia yang lebih serius dari hipokalemia , jikadalam pengobatan kekuarangan kalium tidak berhati-hati yang memungkinkanterlalu banyaknya kalium masuk kedalam pembuluh darah.(Ilmu Gizi , 1991 , hal 99)
Selain itu jugaadapun hal-hal yang sanggup timbul pada hipokalemia yaitu :
1. Aritmia (ekstrasistol atrial atau ventrikel) dapatterjadi pada keadaan hipokalemia terutama bila menerima obat digitalis.
2. Ileus paralitik.
3. Kelemahan otot hingga kuadriplegia.
4. Hipotensi ortostatik.
5. Vakuolisasi sel epitel tubulus proksimal dankadang-kadang tubulus distal.
6. Fibrosis interstisial , atropi atau dilatasi tubulus.
7. pH urine kurang hasilnya ekskresi ion H+ akan berkurang.
8. Hipokalemia yang kronik bila ekskresi kurang dari 20mEq/L.(Ilmu penyakit Dalam , 2001 , hal.308)
H. Pengobatan
1. Pemberian K melalui oral atau Intravena untuk penderitaberat.
2. Pemberian kalium lebih disenangi dalam bentuk oral karenalebih mudah.
3. Pemberian 40-60 mEq sanggup menaikkan kadar kalium sebesar1-1 ,5 mEq/L , sedangkan dukungan 135-160 mEq sanggup menaikkan kadar kaliumsebesar 2 ,5-3 ,5 mEq/L. Bila ada intoksikasi digitalis , aritmia , atau kadar Kserum Bila kadar kalium dalam serum > 3 mEq/L , koreksi K cukup per oral.
4. Monitor
kadar kalium tiap 2-4 jam untuk menghindari hiperkalemia terutama padapemberian secara intravena.
kadar kalium tiap 2-4 jam untuk menghindari hiperkalemia terutama padapemberian secara intravena.
5. Pemberian K intravena dalam bentuk larutan KCl disarankanmelalui vena yang besar dengan kecepatan 10-20 mEq/jam , kecuali disertaiaritmia atau kelumpuhan otot pernafasan , diberikan dengan kecepatan 40-100mEq/jam. KCl dilarutkan sebanyak 20 mEq dalam 100 cc NaCl isotonik.
6. Acetazolamide untuk mencegah serangan.
7. Triamterene atau spironolactone apabila acetazolamidetidak menunjukkan imbas pada orang tertentu.
I. ASUHAN KEPERAWATANHIPOKALEMIA
1. Pengkajian
a. Aktifitas atau istirahat
Gejala : kelemahan umum ,latergi.
b. Sirkulasi
Tanda :
· Hipotensi
· Nadi lemah atau menurun , tidak teratur.
· Bunyi jantung jauh.
· Perubahan karakteristik EKG.
· Disritmis , PVC , takikardia / fibrasi ventrikel.
c. Eliminasi
Tanda :
Tanda :
· Nokturia , poliuria bila faktor pemberat pada hipokalemiameliputi GJK atau DM.
· Penurunan bising usus , penurunan mortilitas , usus , iluesparalitik.
Distensi abdomen.
Distensi abdomen.
· Makanan / cairan
Gejala :Anoreksia , mual , muntah.
d. Neurosensori
Gejala : parestesia
Gejala : parestesia
Tanda :
· Penurunan status mental / kacau mental , apatis ,mengantuk , peka rangsangan , koma , hiporefleksia , tetani , paralisis.
· Penurunan bising usus , penurunan mortilitas , usus , ileusparalitik.
Distensi abdomen
Distensi abdomen
e. Nyeri / kenyamanan
Gejala : nyeri / kram otot
f. Pernapasan
Tanda : hipoventilasi / menurun dalam pernapasan alasannya yaitu kelemahan atauparalisis otot diafragma.(Marilyn E. Doenges 2002 hal 1048)
Tanda : hipoventilasi / menurun dalam pernapasan alasannya yaitu kelemahan atauparalisis otot diafragma.(Marilyn E. Doenges 2002 hal 1048)
Karenahipokalemia sanggup mengancam jiwa , penting artinya untuk memantau timbulnyahipokalemia pad pasien-pasien yang beresiko. Adanya keletihan , anoreksia ,kelemahan otot , penurunan mortilitas usus , parestesia , atau disritmia harusmendorong perawat untuk mengusut konsentrasi kalium serum. Jika tersedia ,elektrokardiogram sanggup menunjukkan isu yang bernmanfaat. Pasien-pasienyang mendapatkan digitalis yang berisiko mengalami defisiensi kalium harusdipantau dengan ketat terhadap gejala terjadinya toksisitas digitaliskarena hipokalemia meningkatkan agresi digitalis. Pada kenyataannya , dokterbiasanya menentukan untuk mempertahankan kadar kalium serum lebih besar dari 3 ,5mEq/L (SI : 3 ,5 mmol/L) pada pasien-pasien yang mendapatkan digitalis. (Brunner& Suddarth , 2002 , hal.261)
2. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan pola nutrisi berhubungandengan anoreksia , mual dan muntah.Kadar kalium kembali dalam batasnormal
b. Kurangnya pengetahuan berafiliasi dengan kurangnyainformasi
DAFTARPUSTAKA
Guyton & hall. Kalium dalam cairan ekstraselular.EGC. 1997.
Mesiano taufik. Periodik paralisis. Availablefrom http : //www.ommy & nenny.com
Ricardo Gabriel , dkk. Hipokalemic periodic paralisys.Available from
http : //www.associacion medica argentina.com
Anonim. Hipokalemic periodic paralisys. Availablefrom http : //www.genetics.com
Anonim. Periodic paralisys. Available from http ://www.NINDS.com
Ranie nh. Hipokalemic periodic paralisys. Availablefrom http : //www.webscapes.com
Anonim. Hipokalemic periodic paralisys. Availablefrom http : //www.medlineplus.com
0 Response to "Askep Hipokalemia - Ilmu Keperawatan"