A. Definisi
Angina pektoris ialah suatusindroma kronis dimana klien menerima serangan sakit dada yang khas yaituseperti ditekan , atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengansebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitasberhenti. (Anwar ,Bahri ,2009)
Angina Pektoris ialah rasa tidakenak di dada sebagai jawaban dari suatu iskemik miokard tanpa adnyainfark.Klasifikasi klinis angina intinya mempunyai kegunaan untuk mengevaluasimekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahandari tahun ke tahun ,akan tetapi pada umumnya sanggup dibedakan 3 tipe angina
:1. Classical effort angina(anginaklasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosiskoroner.Pada keadaan ini ,obstruksi koroner tidak selalu menimbulkan terjadinyaiskemik menyerupai waktu istirahat.Akan tetapi ,bila kebutuhan anutan darahmelewati jumlah yang sanggup melewati obstruksi tersebut ,maka terjadi iskemik dantimbul tanda-tanda angina.Angina pectoris akan timbul pada setiap acara yangdapat meningkatkan denyut jantung ,tekanan darah ,dan status inotropik jantungsehingga kebutuhan oksigen akan bertambah menyerupai pada acara fisik danudara dingin.
2. Variant Angina(angina Printzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saatistirahat ,akibat penurunan supplai oksigen darah ke miokard secaratiba-tiba.Penelitian terbaru memperlihatkan terjadinya obstruksi yang dinamisakibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun normal.Peningkatanobstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadi angina dikala istirahatjelas disertai penurunan darah arteri koroner.
3. Unstable Angina (Angina tidakstabil)
Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapatberubah menyerupai keluhan yang bertambah progresif ,dan sebelumnya dengan anginastabil atau angina pada pertama kali.Angina sanggup terjadi pada dikala istirahatmaupun bekerja.Pada patologi biasanya ditemukan tempat iskemik miokard yangmempunyai cirri tersendiri. Angina pectoris tidak stabil ialah suatu spektrumdari sindroma iskemik infark miokard akut yang berada diantara angina pectorisstabil dan infark miokard akut.(Anwar Bahri ,2009)
B. Etiologi
Angina yang tidak stabil terjadiketika pecahnya mendadak dari plak , yang menimbulkan akumulasi cepattrombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak dalam obstruksi anutan darahdalam arteri koroner. Akibatnya , tanda-tanda angina tidak stabil terjadi tiba-tiba ,sering kali dalam tak terduga atau tidak terduga.. Gejala mungkin gres , usang ,lebih berat , atau terjadi sedikit atau tidak dengan angina.Angina tidak stabilmerupakan suatu keadaan darurat medis. Makara jikalau angina tidak stabil terjadi ,mencari perhatian medis segera sangat penting.
Gejala angina pektoris tidak stabil intinya timbul lantaran iskemik akut yang tidak menetap akibatketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Angina dimulaiketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Pasokanoksigen dan glukosa yang terus menerus dari anutan darah ke miokardium ialah mutlakpenting bagi kehidupan.Tanpa mereka ,jantung akan mengeluh dan biasanya pasienmengeluh nyeri.Dan jikalau pasokan oksigen dan glukosa ke kepingan tertentu darimiokardium tidak dipulihkan dengan cepat ,maka kepingan otot itu akanmati.Nyerinya disebut angina ,dan maut otot disebut “infark” atau dalambahasa sehari-sehari ialah serangan jantung.
Angina dimulai ketika pasokanoksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Jika ada sesuatu yangmenghalangi kemulusan kanal oksigen dan glukosa ke miokardium ,padahal jantungharus berdenyut ,maka miokardium akan akan mencoba menemukan sumbernya daribahan lain ,misalnya lemak ,dan akan berusaha”membakarnya” tanpaoksigen.Kebanyakan orang ,ketika kanak-kanak pernah mencicipi jawaban dari prosesenergy “anaerobic”seperti ini dalam bentuk “cubitan” di sisi tubuh selamaberlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh bertumpuknya asam laktat pada otot disisi tubuh dan punggung yang telah digunakan secara berlebihan(lemaktidak seluruhnya terbakar menjadi karbondioksida ,tetapi hanya terbakar sampaiasam laktat ,suatu materi yang lebih kompleks ,yang lebih sulit dikeluarkan darijaringan)
Nyeri pada angina mempunyai akaryang sama.Asam laktat juga tertimbun di jantung yang berusaha berdenyut tanpapasokan oksigen yang cukup: nyeri angina bisa menyerupai dengan nyeri cubitantadi.Perbedaannya ialah bahwa kita bisa bertahan terhadap nyeri cubitan ,karenaotot punggung bisa pulih dengan istirahat yang cukup.Jika ingin bertahan ,ototjantung membutuhkan pasokan oksigen yang jauh lebih cepat.Pasokan oksigen inidatang dari arteri-arteri koroner.Disebut demikian lantaran mereka membentuk“korona”(mahkota) di sekeliling puncak jantung ,melepaskan cabang-cabang keseluruh permukaan jantung untuk “memberi makan” otot-otot yang membentukdinding dari keempat bilik jantung.Pada jantung yang normal ,ketiga arterikoroner utama dan percabangannya ialah pembuluh yang lebar ,kuat danlentur ,yang bisa mengembang besar untuk menangani aksesori anutan darah yangdibutuhkan ketika tuntutan meningkat.
Seperti halnya di atas ,nyeri dadaangina pectoris tidak stabil timbul jawaban kurangnya suplai oksigen pada ototjantung ,sehingga terjadi kerusakan hingga maut pada otot jantung yangakhirnya merangsang saraf nyeri.Hal ini sanggup terjadi lantaran beberapa hal ,yaitu:
1. Ruptur/hancurnya plak.
Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyaktimbulnya angina pectoris tidak stabil jawaban terjadinya sumbatan parsial atautotal dari pembuluh darah koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yangsebelumnya telah mengalami sumbatan minimal.Plak terjadi jawaban penimbunanlemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur padatepi yang berdekatan dengan permukaan pembuluh darah jawaban timbulnya aktivasidan penempelan dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak ,sehinggaterjadi sumbatan pada pembuluh darah ,bila sumbatan total maka akan timbulserangan jantung ,tetapi bila tidak total(70%)akn menimbulkan angina pectoristidak stabil jawaban penyempitan pembuluh darah
2. Thrombosis dan agregasi trombosit
Dimana terjadi jawaban interaksi antara plak ,sel otot polosjantung ,makrofag ,dan kolagen.Akibat adanya plak yang melekat pada pembuluhdarah ,memicu menempelnya thrombosius pada plak ,mengecilnya pembuluh darah danpembentukan thrombus.Akibatnya ,terjadi penyempitan pembuluh darah ,dalam hal inipembuluh darah koroner jantung , sehingga supplai oksigen berkurang dantimbullah nyeri.
3. Vasospasme atau pembuluh darah yangberkontraksi hingga lumennya kecil.
4. Erosi pada plak tanpa rupture
Terjadinya penyempitan juga sanggup disebabkan karenaterjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadapkerusakan endotel.
Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab angina pektoris tidak stabil adalah:
1. Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadanganaliran koroner yang terbatas , maka hipertensi sistemik , takiaritmia ,tirotoksikosis dan pemakaian obat- obatan simpatomimetikdapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahundan penyakit sistemik menyerupai anemi sanggup menimbulkan takikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.
2. Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita angina pectoris tidakstabil mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotikyang usang dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkansebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan anutan darahkoroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara jawaban sumbatan maupun spasme pembuluhdarah.
3. Agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darahsehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnyamembentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.
4. Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli danmenyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS.
5. Pendarahan plak ateroma
Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinanmendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menimbulkan penyempitan arteri koroner.
6. Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner lantaran spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyebanATS. Spame sanggup terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosispembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel , pendarahan plak ateroma ,agregasi trombosit dan trombus pembuluhdarah.
Faktor-faktoryang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:
1. Merokok
Merokok mempunyai risiko dua kali lebih besar terhadapserangan jantung dibandingkan orang yang tidak pernah merokok ,dan berhentimerokok telah mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung.
Perokok aktif mempunyai risiko yang lebih tinggi terhadapserangan jantung dibandingkan bukan perokok
2. Tidak berolahraga secara teratur
3. Memiliki hipertensi , atau tekanandarah tinggi
4. Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh danmemiliki kolesterol tinggi
5. Memiliki riwayat penyakit diabetesmellitus
6. Memiliki anggota keluarga (terutamaorang renta atau saudara kandung) yang telah mempunyai penyakit arteri koroner.
7. Menggunakan stimulan atau rekreasiobat , menyerupai kokain atau amfetamin
8. Atherosclerosis , atau pengerasanarteri , ialah kondisi di mana simpanan lemak , atau plak , terbentuk di dalamdinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang melibatkan arteri mensuplai jantungdikenal sebagai penyakit arteri koroner. Plak sanggup memblokir anutan darahmelalui arteri. Jaringan yang biasanya mendapatkan darah dari arteri ini kemudianmulai mengalami kerusakan jawaban kekurangan oksigen. Ketika jantung tidakmemiliki oksigen yang cukup , akan meresponnya dengan menimbulkan rasa sakit danketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina tidak stabil terjadi ketikapenyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak cukup darah melintasi untukmenjaga jantung berfungsi normal , bahkan pada dikala istirahat. Kadang-kadangarteri bisa menjadi hampir sepenuhnya diblokir. Dengan angina tidak stabil ,kekurangan oksigen ke jantung hampir membunuh jaringan jantung.
C. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoristidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-selmiokardium yang diakibatkan lantaran kekauan arteri dan penyempitan lumen arterikoroner (ateriosklerosis koroner).
Tidak diketahui secara niscaya apapenyebab ateriosklerosis , namun terang bahwa tidak ada faktor tunggal yangbertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosismerupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktubeban kerja suatu jaringan meningkat , maka kebutuhan oksigen jugameningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat makaarteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempitakibat ateriosklerosis dan tidak sanggup berdilatasi sebagai respon terhadappeningkatan kebutuhan akan oksigen , maka terjadi iskemik (kekurangan suplaidarah) miokardium.
Adanya endotel yang cederamengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang berfungsi untukmenghambat banyak sekali zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi inidapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yangmemperberat penyempitan lumen lantaran suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan tanda-tanda yang begitu nampak bilabelum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu denganaktifitas hiperbola maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-selmiokardium memakai glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energimereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pHmiokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan energi sel-sel jantungberkurang , maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembalifosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Angina pectoris ialah nyeri hebatyang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap responsterhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di jantung. Nyeriangina sanggup menyebar ke lengan kiri , ke punggung , rahang , dan tempat abdomen.
Pada dikala beban kerja suatu jaringanmeningkat , kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Apabila kebutuhan oksigenmeningkat pada jantung yang sehat , maka arteri-arteri koroner akan berdilatasidan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jikalau terjadikekakuan dan penyempitan pembuluh darah menyerupai pada penderita arteosklerotikdan tidak bisa berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhanoksigen. Terjadilah iskemi miocard , yang mana sel-sel miocard mulai menggunakanglikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan inisangat tidak efisien dan menimbulkan terbentuknya asalm laktat. Asam laktatkemudian menurunkan PH Miocardium dan menimbulkan nyeri pada angina pectoris.Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang (istirahat , atau denganpemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot kembalimelakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Danproses ini tidak menimbulkan asam laktat , sehingga nyeri angina mereda dandengan demikian sanggup disimpulkan nyeri angina ialah nyeri yang berlangsungsingkat (Corwin , 2000).
D. Klasifikasi Angina Pektoris
Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibentuk klasifikasiberdasarkan beratnya serangan angina.
Klasifikasi berdasarkan beratnya angina :
1. Angina Pertama Kali
Angina timbul pada dikala aktifitas fisik.Baru pertama kalidialami oleh penderita dalam periode 1 bulan terakhir ,dimana angina cukup beratdan frekuensi cukup sering ,lebih dari 3 kali per hari.
2. Angina Progresif
Penderita sebelumnya menderita angina pectoris stabil.Angina timbul dikala aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulanterakhir ,yaitu menjadi lebih sering ,lebih berat ,lebih usang ,timbul denganpencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yangbiasa dilakukan.
3. Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15menit.
E. Manifestasi Klinis
Serangan angina tidak stabil bisaberlangsung antara 5 dan 20 menit. Kadang-kadang gejala-gejala sanggup 'datangdan pergi'. Rasa sakit yang terkait dengan angina sanggup bervariasi dari orangke orang , dan orang-orang menciptakan perbandingan yang berbeda untukmengekspresikan rasa sakit yang mereka rasakan.
Adapun tanda-tanda angina pekrorisumumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah daribiasanya. Nyeri dada menyerupai pada angina biasa tapi lebih berat dan lebihlama.timbul pada waktu istirahat ,atau timbul lantaran acara yangminimal.Nyeri dada sanggup disertai keluhan sesak napas ,mual ,sampaimuntah.kadang-kadang disertai keringat dingin.
Tanda khas angina pectoris tidak stabil ialah :
1. Nyeri dada
Banyak pasien memperlihatkan deskripsi tanda-tanda yang mereka alamitanpa kata ‘nyeri’ ,’rasa ketat’ ,’rasa berat’ ,’tekanan’ ,dan ‘sakit’ semuamerupakan penjelas sensasi yang sering berlokasi di garis tengah ,pada regionretrosternal. Lokasi dari nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah kiripusat dada ,tetapi nyeri jantung tidak terbatas pada area ini.Nyeri ini terutamaterjadi di belakang tulang dada(di tengah dada) dan di sekitar area di atasputting kiri ,tetapi bisa menyebar ke pundak kiri ,lalu ke setengah kepingan kiridari rahang bawah ,menurun ke lengan kiri hingga ke punggung ,dan bahkan kebagian atas perut.
Krakteristik yang khas dari nyeri dada jawaban iskemikmiokard ialah :
a. Lokasinyabiasanya di dad kiri kiri ,di belakang dari tulang dada atau sedikit di sebelahkiri dari tulang dada yang sanggup menjalar hingga ke leher ,rahang ,bahu kiri ,hingga ke lengan dan jari manis dan kelingking ,punggung ,atau pundak kiri.
b. Nyeribersifat tumpul ,seperti rasa tertindih/berat di dada ,rasa desakan yang kuatdari dalam atau dari baeah diafragma(sekat antara rongga dada dan ronggaperut) ,seperti diremas-remas atau dada mau pecah ,dan biasanya pada keadaan yangsangat berat disertai keringat masbodoh dan sesak nafas serat perasaan takutmati.Nyeri ini harus dibedakan dengan mulas atau perasaan sepertitertusuk-tusuk pada dada , lantaran ini bukan angina pectoris.Nyeri biasanyamuncul sesudah melaksanakan acara ,hilang dengan istirahat ,danakibat stressemosional.
c. Nyeriyang pertama kali timbul biasanya agak kasatmata ,dari beberapa menit hingga kurangdari 20 menit. Nyeri angina berlangsung cepat ,kurang dari 5 menit.Yang khasdari nyeri dada angina ialah serangan hilang dengan istirahat ,penghilanganstimulus emosional ,atau dengan pemberian nitrat sublingual.Serangan yang lebihlama menandakan adanya angina tidak stabil atau infark miokard yang mengancam.
Nyeri yangberasal dari jantung mempunyai karakteristik tersendiri menyerupai dibawah ini:
a. Rasa sesak di sekitar dada
b. Rasa tertekan di dalam dada
c. Dada terasa berat dan terikat
d. Perasaan menyerupai dipelintir
e. Perasaan kencang yang menciptakan sulitbernapas
f. Nyeri tajam menyerupai pisau danmunculnya menyerupai tusukan
g. Nyeri berjalan cepat melintang dada
h. Nyeri bertahan sepanjang hari ,bahkanketika beristirahat
Beratnyaintensitas nyeri dada berdasarkan “Canadian Cardioaskular Society” adalah:
a. Kelas I
Dimana acara sehari-hari ,seperti jalankaki ,berkebun ,naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain tidak menimbulkan nyeridada ,tetapi gres timbul pada latihan yang berat ,berjalan cepat ,dan berlari
b. Kelas II
Dimana acara sehari-hari agak terbatas ,misalnya timbulakibat melakuakn acara yang lebih berat.
c. Kelas III
Dimana acara sehari-hari kasatmata terbatas ,bahkan bila naiksatu atau dua tangga.
d. Kelas IV
Nyeri sanggup timbul bahkan dikala istirahat sekalipun.
2. Sesak napas
Ansietas , berkeringat dan sesak napas sanggup terjadibersamaan dengan nyeri dada.Kadang ,sesak napas tanpa nyeri dada sanggup terjadipada pasien dengan penyakit koroner berat atau berafiliasi dengan disfungsiventrikel kiri ,sebagai jawaban dari peningkatan tekanan simpulan diastolicventrikel kiri(left ventricular end diastolic pressure/LVEDP) dan penurunankomplians paru
3. Gangguan Kesadaran
Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harusdiwaspadai akan diagnosis lainnya.Rasa pusing atau presinkop yang berhubungandengan palpitasi sanggup mengindikasikan adanya aritmia
F. PROGNOSIS
Umumnya pasien dengan angina pektoris sanggup hidupbertahun-tahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitasbervariasi dari 2% - 8% setahun.
Faktor yang menghipnotis prognosis ialah beratnyan kelainanpembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kirimempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkanpasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Jugafaal ventrikel kiri yang jelek akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatanyang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidangkardiologi dan bedah pintas koroner , impian hidup pasien angina pektorismenjadi jauh lebih baik.
G. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis angina tidak stabil dimulai dengan tanda-tanda pariendan investigasi fisik.Angina pectoris tidak stabil biasanya didiagnosis bila:
1. orang dengan angina stabil memilikipeningkatan mendadak dalam jumlah atau beratnya episode nyeri dada selamahari-hari sebelumnya atau minggu
2. orang tanpa angina mengembangkanmeningkatkan episode nyeri dada atau nyeri dada dikala istirahat
3. orang yang mungkin atau mungkin tidakmemiliki angina di masa kemudian , mengembangkan nyeri dada berkepanjangan tetapitidak memperlihatkan bukti lantaran serangan jantung.
Untukmendiagnosa angina pektoris tidak stabil , dokter akan mengambil riwayatkesehatan menyeluruh (termasuk deskripsi lengkap gejala-gejala pasien) ,melakukan investigasi fisik , mengukur tekanan darah , dan melaksanakan satu ataulebih dari tes berikut:
1. Elektrokardiogram (EKG)
Tes EKG memonitor acara listrik jantung. Ketika temuanEKG tertentu yang hadir , risiko angina tidak stabil maju denagn seranganjantung meningkat secara signifikan. Sebuah EKG biasanya normal ketikaseseorang tidak mempunyai rasa sakit dada dan sering memperlihatkan perubahantertentu ketika rasa sakit berkembang.
Pada investigasi elektrokardiografi (EKG) lebih seringditemukan adanya depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil.Gambaran EKG penderita Angina pectoris tidak stabil sanggup berupa depresisegmen ST , depresi segmen ST disertai inversi gelombang T , elevasi segmenST , kendala cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada Angina pectoris tidak stabil bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke citra normal atau awal sesudah keluhan angina hilangdalam waktu 24 jam Bila perubahan tersebut menetap sesudah 24 jam atau terjadievolusi gelombang Q ,maka disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan EKG pada anginayang tidak stabil masih reversible.
2. Enzim LDH , CPK dan CK-MB
Pada Angina tidak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapatnormal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MBmerupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard.Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial ntuk mengidentifikasi adanya IMA.
3. Kateterisasi jantung dan angiografi
Dokter sanggup merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi ,terutama jikalau perubahan penting EKG istirahat ialah tes darah jantung atau adaabnormal. Selama angiography , sebuah kateter dimasukkan ke arteri di paha ataulengan dan maju ke jantung. Ketika kateter diposisikan akrab arteri yangmemasok darah ke jantung , dokter menyuntikkan zat warna kontras. Sebagaipewarna perjalanan melalui arteri , X-ray gambar diambil untuk melihat seberapabaik darah mengalir melalui arteri , dan jikalau ada penyumbatan maka terjadicoronary arteri disease.
4. Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memperlihatkan data untukdiagnosis angina tidak stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanyagangguan faal ventrikel kiri ,adanya insufisiensi mitral ,dan abnormalitasgerakan dinding regional jantung ,menandakan prognosis kurangbaik.Ekokardiografi sres juga sanggup membantu menegakkan adnya iskemiamiokardium
H. Penatalaksanaan Angina PektorisTidak Stabil
Pengobatan untuk angina tidak stabil berfokus pada tigatujuan: menstabilkan plak apapun yang mungkin pecah dalam rangka untuk mencegahserangan jantung , menghilangkan tanda-tanda , dan mengobati penyakit arteri koroneryang mendasarinya.
1. Menstabilkan plak
Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah ialah menggangguproses pembekuan darah yang sanggup menimbulkan serangan jantung.. Pasien yangmengalami gejala-gejala angina tidak stabil dan yang tidak minum obat harussegera mengunyah aspirin , yang akan memblok faktor pembekuan dalamdarah.Mengunyah aspirin , daripada menelan utuh , mempercepat tubuh prosesmenyerap aspirin stabil Ketika angina terjadi pasien harus mencari bantuanmedis segera di rumah sakit. Setelah di rumah sakit , obat-obatan lainnya untukblok pembekuan proses tubuh sanggup diberikan , termasuk heparin , clopidogrel , danplatelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker.
Dalam beberapa kasus , mekanisme untuk mengurangi ataumenstabilkan penyumbatan dalam arteri koroner mungkin diharapkan di sampingobat anti-pembekuan.. Paling umum Prosedur untuk ini koroner angioplasti Dalamangioplasti koroner , sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke pembuluh darahdi lengan atau pangkal paha dan maju melalui pembuluh darah dan ke jantung.Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner , dokter mengembang balondi ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis , menekan penumpukan plak padadinding arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri ,. Sering-mesh tabunglogam , dikenal sebagai stent , ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stenttetap secara permanen di arteri koroner , dan balon dan kateter dikeluarkan padaakhir prosedur.
2. Menghilangkan gejala-gejala
Obat angina ,baik dan mekanisme untuk mengurangi penyumbatandalam arteri koroner bisa meringankan tanda-tanda angina tidak stabil. Tergantungpada keadaan pasien individu , obat sendiri atau obat dalam kombinasi denganprosedur yang sanggup dipakai untuk mengobati angina.
3. Mengobati penyakit arteri koroneryang mendasarinya
Penatalaksanaan intinya bertujuan untukmemperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah seranganangina baik secara medikal atau pembedahan.
4. Pengobatan medical
Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina.Ada 3 jenis obat yaitu :
5. Golongan nitrat
Umumnya dikenal sebagai nitrogliserin , nitrat ialah obatyang paling umum diresepkan untuk mengobati angina. Nitrat melebarkan pembuluhdarah , yang memungkinkan lebih banyak darah mengalir melewati penyumbatan.Nitrat juga menurunkan resistensi jantung wajah ketika memompa darah ke seluruhtubuh , yang pada gilirannya sanggup mengurangi stres (beban kerja) pada jantung.Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darahkoroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler.Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi pada penderita angina sebelum terjadi hipokesia miokard.Bahan utama yang menimbulkan pembuluh-pembuluh darah kecil menyerupai areterikoroner melebar (dilatasi) ialah oksida nitrat (NO).Ini dihasilkan secaraalami oleh sel-sel pelapis arteri sebagi respon terhadap perubahan pada alirandarah dan kimia darah.Di dalam darah ,nitrat diubah menjadi oksida nitrat danmembuka pembuluh darah. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah(sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemiadalam 3 menit.
Efek utama ialah pada vena yang besar ,sehingga darahberkumpul di vena dan kurang kembali ke jantung.Ini menurunkan tekanan yangtercipta di dalam jantung ,dan menurunkan kebutuhan oksigen jantung.Denganmembuka arteri-arteri terkecil di perifer atau pinggiran tubuh ,terutama dianggota tubuh ,nitrat juga menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung untukmendorong anutan darah ,dan juga menurunkan kebutuhan oksigen darijantung.Golongan obat ini juga membuatkan peredaran koroner ke area-areajantung ,jauh di dalam otot jantung ,yang telah kekurangan darah selama seranganangina.Pada semua cara ini ,obat-obatan golongan nitrat cenderung mengembalikanperimbangan pasokan kebutuhan ke keadaan normal.
Efek samping pemakaian golongan nitrat ialah sakit kepaladan tekanan darah rendah.
6. Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangifrekuensi serangan pada beberapa bentuk angina.
Cara kerjanya :
a. Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner
b. Dilatasi arteri koroner sehinggameningkatkan suplai darah ke miokard
c. Dilatasi arteri perifer sehinggamengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload.
d. Efek pribadi terhadap jantung yaitudengan mengurangi denyut , jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangikebutuhan O2.
7. Beta Bloker
Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkankekuatan kontraksi otot jantung , sehingga mengurangi tekanan pada jantung.Obat-obatan menyerupai diltiazem , nifedipin , atau verapamil ,cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif , sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif ,obat ini sering dipakai sebagai pilihan pertama untuk mencegah seranganangina pektoris pada sebagian besar penderita.
Efek samping Beta-blocker sanggup menyebabkan:
a. detak jantung lambat
b. tekanan darah rendah
c. depresi
8. Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk :
a. memberi darah yang lebih banyakkepada otot jantung
b. memperbaiki obstruksi arterikoroner.
Ada 4 dasarjenis pembedahan :
a. Coronary angioplasty:
Selama angioplasti koroner , sebuah balon berujung kateterdimasukkan ke dalam pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan melaluipembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arterikoroner , dokter akan mengembangkan balon di ujung kateter. Balonmengembang dan mengempis , menekan penumpukan plak pada dinding arteri koronerdan meningkatkan diameter arteri ,. Sering-mesh tabung logam , dikenal sebagaistent , ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanendi arteri koroner , dan balon dan kateter dikeluarkan pada simpulan prosedur. Inimembuka kembali arteri dan memungkinkan darah kembali mengalir.
b. Bypass grafting arteri koroner(CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu banyak atau sulit diobati denganangioplasti koroner , CABG operasi mungkin diperlukan. Dalam mekanisme ini , venadiambil dari kaki atau pembuluh darah diambil dari dada dan dipakai untukmenghindari penyempitan atau penyumbatan sebagian dari arteri di jantung.
tabung stent , atau sempit , yang ditempatkan ke dalam arteridi tempat dibuka kembali untuk menjaga dari penyempitan lagi
c. pembedahan laser , yang menggunakangelombang cahaya untuk membubarkan plak
d. atherectomy , mekanisme pembedahan dimana plak yang menimbulkan penyempitan pembuluh darah akan dihapus
Seseorang yangterkena serangan angina pectoris tidak stabil akan dimonitor di rumah sakituntuk memastikan perawatan terus bekerja. Jika orang tersebut telah menjalanioperasi , penyedia layanan kesehatan juga akan menyidik untuk memastikan bahwaaliran darah tidak tiba-tiba menjadi tersumbat lagi. Sebuah acara rehabilitasijantung akan dimulai dan akan terus sesudah orang meninggalkan rumah sakit.
Bila nyeri dadamuncul ,tentu langkah pertama yang harus diambil ialah istirahat sejenak danmenenangkan diri ,tubuh harus dibentuk senyaman mungkin hingga gejalaberkurang.Posisi yang paling baik ialah duduk bersandar dengan kakidiselonjorkan sambil menarik nafas panjang dan dalam.Setelah gejalaberkurang ,sebaiknya segera ke rumah sakit terdekat untuk investigasi lebihlanjut dan penanganan awal.Bila serangan yang timbul mendadak dan hebat ,makaharus segera ke rumah sakit untuk penanganan lebih lanjut.Perlu diingat bahwanyeri dada merupakan mengambarkan awal ada yang tidak beres di padajantung ,sehingga harus segera memeriksakan diri dan menjalani pengobatan atauterapi pencegahan untuk mencegah serangan jantung.
Tentu mencegahlebih baik daripada mengobati ,nyeri dada ini sanggup muncul bila ada gangguanpada jantung kita.Berikut ialah langkah-langkah sederhana dalam menurunkanrisiko timbulnya penyakit jantung:
a. Hindarimakanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi
b. Olahragateratur
c. Hindarimerokok
d. Jagaberat tubuh pada rentang normal
e. Istirahatyang cukup
f. Pemeriksaanteratur dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit jantung.
Dan bilamemiliki factor risiko tanbahan menyerupai mempunyai penyakit gula darah(diabetesmilitus) ,hipertensi ,atau penyakit pembuluh darah lainnya ,maka hal penting yangharus dilakukan ialah menjaga kestabilan gula darah ataupun tekanandarah ,dengan kata lain menjaga kestabilan kesehatan demi mengurangi risikoterkena serangan jantung
I. Konsep asuhan keperawatan
1. Pengkajian
2. Diagnosa Keperawatan:
a. Nyeri b.d Agen cedera biologis :iskemi miokard
b. Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri
c. Penurunan curah jantung b.diskemia miokard
3. Intervensi
Lihat di NANDA
DAFTAR PUSTAKA
Wilkinson , Judith M. 2007. Buku Saku DiagnosisKeperawatan. Jakarta: EGC
Baradero ,Marry. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler.Jakarta: EGC
Doenges ,MarilynnE.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC
Smith ,Tom.2007.Hati-Hatidengan Nyeri Dada(Angina).Jakarta:Archan
Gray ,HuonH ,dkk.2005.Lecture Notes Kardiologi.Jakarta: Erlangga
Corwin ,Elizabeth. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
0 Response to "Askep Angina Pectoris - Ilmu Keperawatan"