A. Definisi
Epilepsi merupakansindrom yang ditandai oleh kejang yang terjadi berulang- ulang. Diagnoseditegakkan bila seseorang mengalami paling tidak dua kali kejang tanpa penyebab(Jastremski , 1988).
Epilepsi adalahpenyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang jawaban lepasnyamuatan listrik otak yang hiperbola dan bersivat reversibel (Tarwoto , 2007).
Epilepsi adalahgangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang tiba dalamserangan-serangan , berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormalsel-sel saraf otak , yang bersifat reversibel dengan banyak sekali etiologi (Arif ,2000).
Epilepsi adalahsindroma otak kronis dengan banyak sekali macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnyaserangan paroksismal dan terpola jawaban lepas muatan listrik neuron-neuron otaksecara hiperbola dengan banyak sekali manifestasi klinik dan laboratorik.
B. Etiologi
Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besarbelum diketahui (idiopatik) , sering terjadi pada:
1. Trauma lahir , Asphyxianeonatorum
2. Cedera Kepala , Infeksisistem syaraf
3. Keracunan CO ,intoksikasi obat/alcohol
4. Demam , ganguanmetabolik (hipoglikemia , hipokalsemia , hiponatremia)
5. Tumor Otak
6. Kelainan pembuluhdarah (Tarwoto , 2007).
Faktoretiologi besar lengan berkuasa terhadap penentuan prognosis. Penyebab utama , ialahepilepsi idopatik , remote simtomatik epilepsi (RSE) , epilepsi simtomatik akut ,dan epilepsi pada bawah umur yang didasari oleh kerusakan otak pada ketika peri-atau antenatal. Dalam pembagian terstruktur mengenai tersebut ada dua jenis epilepsi menonjol , ialahepilepsi idiopatik dan RSE. Dari kedua tersebut terdapat banyak etiologi dansindrom yang berbeda , masing-masing dengan prognosis yang baik dan yang buruk.
Dipandangdari kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan , definisi neurologikdalam kaitannya dengan umur ketika awitan mempunyai nilai prediksi sebagaiberikut:
Apabilapada ketika lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu 12 bulanpertama seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang , Apabila defisitneurologik terjadi pada ketika pascalahir maka resiko terjadinya bangkitan ulangadalah 75% pada 12 bulan pertama dan 85% dalam 36 bulan pertama. Kecuali itu ,bangkitan pertama yang terjadi pada ketika terkena gangguan otak akut akanmempunyai resiko 40% dalam 12 bulan pertama dan 36 bulan pertama untukterjadinya bangkitan ulang. Secara keseluruhan resiko untuk terjadinyabangkitan ulang tidak konstan. Sebagian besar kasus pertanda bangkitan ulangdalam waktu 6 bulan pertama.
Perubahanbisa terjadi pada awal ketika otak janin mulai berkembang , yakni pada bulanpertama dan kedua kehamilan. Dapat pula diakibatkan adanya gangguan pada ibuhamil muda menyerupai nanah , demam tinggi , kurang gizi (malnutrisi) yang bisamenimbulkan bekas berupa kerentanan untuk terjadinya kejang. Proses persalinanyang sulit , persalinan kurang bulan atau telat bulan (serotinus) mengakibatkanotak janin sempat mengalami kekurangan zat asam dan ini berpotensi menjadi''embrio'' epilepsi. Bahkan bayi yang tidak segera menangis ketika lahir atauadanya gangguan pada otak menyerupai infeksi/radang otak dan selaput otak , cederakarena benturan fisik/trauma serta adanya tumor otak atau kelainan pembuluhdarah otak juga memperlihatkan bantuan terjadinya epilepsi.
| Tabel 01. Penyebab- penyebab kejang pada epilepsi | |
| Bayi (0- 2 th) | Hipoksia dan iskemia paranatal Cedera lahir intrakranial Infeksi akut Gangguan metabolik (hipoglikemia , hipokalsemia , hipomagnesmia , defisiensi piridoksin) Malformasi kongenital Gangguan genetic |
| Anak (2- 12 th) | Idiopatik Infeksi akut Trauma Kejang demam |
| Remaja (12- 18 th) | Idiopatik Trauma Gejala putus obat dan alcohol Malformasi anteriovena |
| Dewasa Muda (18- 35 th) | Trauma Alkoholisme Tumor otak |
| Dewasa lanjut (> 35) | Tumor otak Penyakit serebrovaskular Gangguan metabolik (uremia , gagal hepatik , dll ) Alkoholisme |
C. Patofisiologi
Otak merupakan pusatpenerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan(impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-juta neuron. Pada hakekatnyatugas neuron ialah menyalurkan dan mengolah kegiatan listrik saraf yangberhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zatyang dinamakan neurotransmiter. Asetilkolin dan norepinerprine ialahneurotranmiter eksitatif , sedangkan zat lain yakni GABA(gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitaslistrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumbergaya listrik di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitaslistrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnyadan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak sanggup mengalamimuatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihatkejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar ke bagiantubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnyakesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi , kegiatan listrikdapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnyaakan mengembangkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikianakan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran.
Selain itu , epilepsijuga disebabkan oleh instabilitas membran sel saraf , sehingga sel lebih mudahmengalami pengaktifan. Hal ini terjadi lantaran adanya influx natrium keintraseluler. Jika natrium yang seharusnya banyak di luar membrane sel itumasuk ke dalam membran sel sehingga menimbulkan ketidakseimbangan ion yangmengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit , yang mengganggu homeostatiskimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguankeseimbangan ini menimbulkan peningkatan hiperbola neurotransmitteraksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.
Kejang terjadi akibatlepas muatan paroksismal yang hiperbola dari sebuah fokus kejang atau darijaringan normal yang terganggu jawaban suatu keadaan patologik. Aktivitas kejangsebagian bergantung pada lokasi muatan yang hiperbola tersebut. Lesi di otaktengah , talamus , dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik ,sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Ditingkat membran sel , sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomenabiokimiawi , termasuk yang berikut :
1. Instabilitas membran sel saraf , sehingga sellebih gampang mengalami pengaktifan.
2. Neuron-neuronhipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicuakan melepaskan muatan menurun secara berlebihan.
3. Kelainan polarisasi(polarisasi hiperbola , hipopolarisasi , atau selang waktu dalam repolarisasi)yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asamgama-aminobutirat (GABA).
4. Ketidakseimbangan ionyang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit , yang menggangguhomeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron.Gangguan keseimbangan ini menimbulkan peningkatan hiperbola neurotransmitteraksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.
Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segerasetelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibathiperaktivitas neuron. Selama kejang , kebutuhan metabolik secara drastismeningkat , lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik sanggup meningkat menjadi1000 per detik. Aliran darah otak meningkat , demikian juga respirasi danglikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selamadan sehabis kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi (prosesberkurangnya cairan atau darah dalam tubuh terutama lantaran pendarahan; kondisiyang diakibatkan oleh dehidrasi berlebihan) selama aktivitaskejang.
Secara umum , tidak dijumpai kelainan yang positif pada autopsi.Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawibukan struktural. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan.Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antarakejang. Fokus kejang sepertinya sangat peka terhadap asetikolin , suatuneurotransmitter fasilitatorik , fokus-fokus tersebut lambat mengikat danmenyingkirkan asetilkolin.
D. Klasifikasi Kejang
Berdasarkan penyebabnya
1. epilepsi idiopatik : bila tidak di ketahuipenyebabnya
2. epilepsi simtomatik : bila ada penyebabnya
Berdasarkanletak focus epilepsi atau tipe bangkitan
1. Epilepsi partial (lokal , fokal)
2. Epilepsi parsial sederhana , yaitu epilepsiparsial dengan kesadaran tetap normal
Dengangejala motorik
· Fokal motorik tidak menjalar: epilepsiterbatas pada satu serpihan tubuh saja
· Fokal motorik menjalar : epilepsi dimulai darisatu serpihan tubuh dan menjalar meluas ke tempat lain. Disebut juga epilepsiJackson.
· Versif : epilepsi disertai gerakan memutarkepala , mata , tuibuh.
· Postural : epilepsi disertai dengan lenganatau tungkai kaku dalam sikap tertentu
· Disertai gangguan fonasi : epilepsi disertaiarus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu
Dengangejala somatosensoris atau sensoris Istimewa (epilepsi disertai halusinasisederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertaivertigo).
· Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atauseperti ditusuk-tusuk jarum.
· Visual : terlihat cahaya
· Auditoris : terdengar sesuatu
· Olfaktoris : terhidu sesuatu
· Gustatoris : terkecap sesuatu
· Disertai vertigo
Dengangejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium , pucat ,berkeringat , membera , piloereksi , dilatasi pupil).
Dengangejala psikis (gangguan fungsi luhur)
· Disfagia : gangguan bicara , contohnya mengulangsuatu suku kata , kata atau serpihan kalimat.
· Dimensia : gangguan proses ingatan misalnyamerasa menyerupai sudah mengalami , mendengar , melihat , atau sebaliknya. Mungkinmendadak mengingat suatu tragedi di masa kemudian , merasa menyerupai melihatnyalagi.
· Kognitif : gangguan orientasi waktu , merasadiri berubah.
· Afektif : merasa sangat bahagia , susah , murka ,takut.
· Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihattampak lebih kecil atau lebih besar.
· Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengarada yang bicara , musik , melihat suatu fenomena tertentu , dll.
3. Epilepsi parsial kompleks , yaitu kejangdisertai gangguan kesadaran.
Serangan parsial sederhana diikuti gangguankesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian gres menurun.
· Dengan tanda-tanda parsial sederhana A1-A4.Gejala-gejala menyerupai pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran.
· Dengan automatisme. Yaitu gerakan-gerakan ,perilaku yang timbul dengan sendirinya , contohnya gerakan mengunyah , menelan ,raut muka berubah seringkali menyerupai ketakutan , menata sesuatu , memegangkancing baju , berjalan , mengembara tak menentu , dll.
Denganpenurunan kesadaran semenjak serangan; kesadaran menurun semenjak permulaankesadaran.
· Hanya dengan penurunan kesadaran
· Dengan automatisme
4. Epilepsi Parsial yang berkembang menjadibangkitan umum (tonik-klonik , tonik , klonik).
· Epilepsi parsial sederhana yang berkembangmenjadi bangkitan umum
· Epilepsi parsial kompleks yang berkembangmenjadi bangkitan umum.
· Epilepsi parsial sederhana yang menjadibangkitan parsial kompleks kemudian berubah menjadi bangkitan umum.
Epilepsi umum
1. Petit mal/ Lena (absence)
Lena khas (tipical absence)
Pada epilepsi ini , kegiatan yang sedangdikerjakan terhenti , muka tampak membengong , bola mata sanggup memutar ke atas ,tak ada reaksi bila diajak bicara. Biasanya epilepsi ini berlangsung selama ¼ –½ menit dan biasanya dijumpai pada anak.
· Hanya penurunan kesadaran
· Dengan komponen klonik ringan. Gerakan klonisringan , biasanya dijumpai pada kelopak mata atas , sudut verbal , atau otot-ototlainnya bilateral.
· Dengan komponen atonik. Pada epilepsi inidijumpai otot-otot leher , lengan , tangan , tubuh mendadak melemas sehinggatampak mengulai.
· Dengan komponen klonik. Pada epilepsi ini , dijumpaiotot-otot ekstremitas , leher atau punggung mendadak mengejang , kepala , badanmenjadi melengkung ke belakang , lengan sanggup mengetul atau mengedang.
· Dengan automatisme
· Dengan komponen autonom.
Lena takkhas (atipical absence)
Dapatdisertai:
· Gangguan tonus yang lebih jelas.
· Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidakmendadak.
2. Grand Mal
Mioklonik
Pada epilepsi mioklonik terjadi kontraksimendadak , sebentar , sanggup kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot ,seringkali atau berulang-ulang. Bangkitan ini sanggup dijumpai pada semua umur.
Klonik
Pada epilepsi ini tidak terjadi gerakanmenyentak , repetitif , tajam , lambat , dan tunggal multiple di lengan , tungkaiatau torso. Dijumpai terutama sekali pada anak.
Tonik
Pada epilepsi ini tidak ada komponen klonik ,otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan serpihan tubuh serpihan atas , flaksilengan dan ekstensi tungkai. Epilepsi ini juga terjadi pada anak.
Tonik- klonik
Epilepsi ini sering dijumpai pada umur di atasbalita yang populer dengan nama grand mal. Serangan sanggup diawali dengan aura ,yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu epilepsi. Pasien mendadak jatuhpingsan , otot-otot seluruh tubuh kaku. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ – ½menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. Bangkitan ini biasanya berhentisendiri. Tarikan napas menjadi dalam beberapa ketika lamanya. Bila pembentukanludah ketika kejang meningkat , verbal menjadi berbusa lantaran hembusan napas.Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. Setelah kejang berhentipasien tidur beberapa lamanya , sanggup pula bangun dengan kesadaran yang masihrendah , atau eksklusif menjadi sadar dengan keluhan tubuh pegal-pegal , lelah ,nyeri kepala.
Atonik
Pada keadaan ini otot-otot seluruh badanmendadak melemas sehingga pasien terjatuh. Kesadaran sanggup tetap baik ataumenurun sebentar. Epilepsi ini terutama sekali dijumpai pada anak.
Epilepsi taktergolongkan
Termasuk golongan ini ialah bangkitan padabayi berupa gerakan bola mata yang ritmik , mengunyah , gerakan menyerupai berenang ,menggigil , atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana.
E. Manifestasi Klinis danPerilaku
1. Manifestasi klinik sanggup berupa kejang-kejang ,gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan
2. Kelainan citra EEG
3. Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dansifat fokus epileptogen
4. Dapat mengalami aura yaitusuatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (aura sanggup berupa perasaan tidakenak , melihat sesuatu , mencium bau-bauan tidak lezat , mendengar bunyi gemuruh ,mengecap sesuatu , sakit kepala dan sebagainya)
5. Napas terlihat sesak dan jantung berdebar
6. Raut muka pucat dan badannya berlumurankeringat
7. Satu jari atau tangan yang bergetar , muluttersentak dengan tanda-tanda sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalamisinar , bunyi , busuk atau rasa yang tidak normal menyerupai pada keadaan normal
8. Individu terdiam tidak bergerak atau bergeraksecara automatik , dan terkadang individu tidak ingat tragedi tersebut setelahepisode epileptikus tersebut lewat
9. Di ketika serangan , penyandang epilepsiterkadang juga tidak sanggup berbicara secara tiba- tiba
10. Kedua lengan dantangannya kejang , serta sanggup pula tungkainya menendang- menendang
11. Gigi geliginyaterkancing
12. Hitam bola matanyaberputar- putar
13. Terkadang keluar busadari liang verbal dan diikuti dengan buang air kecil
Disaat serangan , penyandang epilepsi tidak sanggup bicara secara tiba-tiba.Kesadaran menghilang dan tidak bisa bereaksi terhadap rangsangan. Tidak adarespon terhadap rangsangan baik rangsang pendengaran , penglihatan , maupunrangsang nyeri. Badan tertarik ke segala penjuru. Kedua lengan dan tangannyakejang , sementara tungkainya menendang-nendang. Gigi geliginya terkancing.Hitam bola mata berputar-putar. Dari liang verbal keluar busa. Napasnya sesakdan jantung berdebar. Raut mukanya pucat dan badannya berlumuran keringat.Terkadang diikuti dengan buang air kecil. Manifestasi tersebut dimungkinkankarena terdapat sekelompok sel-sel otak yang secara impulsif , di luar kehendak ,tiba-tiba melepaskan muatan listrik. Zainal Muttaqien (2001) menyampaikan keadaantersebut bisa dikarenakan oleh adanya perubahan , baik perubahan anatomis maupunperubahan biokimiawi pada sel-sel di otak sendiri atau pada lingkungan sekitarotak. Terjadinya perubahan ini sanggup diakibatkan antara lain oleh stress berat fisik ,benturan , memar pada otak , berkurangnya fatwa darah atau zat asam akibatpenyempitan pembuluh darah atau adanya pendesakan/rangsangan oleh tumor.Perubahan yang dialami oleh sekelompok sel-sel otak yang nantinya menjadi biangkeladi terjadinya epilepsi diakibatkan oleh banyak sekali faktor.
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. CT Scan dan Magnetik resonance imaging (MRI)untuk mendeteksi lesi pada otak , fokal abnormal , serebrovaskuler abnormal ,gangguan degeneratif serebral. Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakanjaringan otak yang tampak terang pada CT scan atau magnetic resonance imaging(MRI) maupun kerusakan otak yang tak terang tetapi dilatarbelakangi oleh masalahantenatal atau perinatal dengan defisit neurologik yang jelas
2. Elektroensefalogram(EEG) untuk mengklasifikasitipe kejang , waktu serangan
3. Kimia darah: hipoglikemia , meningkatnya BUN ,kadar alkohol darah.
· mengukur kadar gula , kalsium dan natrium dalamdarah
· menilai fungsi hati dan ginjal
· menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yangmeningkat memperlihatkan adanya infeksi).
· Pungsi lumbal utnuk mengetahuiapakah telah terjadi nanah otak
G. Penatalaksanaan
Manajemen Epilepsi :
1. Pastikan diagnosa epilepsi dan mengadakanexplorasi etiologi dari epilepsy
2. Melakukan terapi simtomatik
3. Dalam memperlihatkan terapi anti epilepsi yangperlu diingat sasaran pengobatan yang dicapai , yakni:
· Pengobatan harus di berikan hingga penderitabebas serangan.
· Pengobatan hendaknya tidak mengganggu fungsisusunan syaraf pusat yang normal.
· Penderita dpat mempunyai kualitas hidup yangoptimal.
Penatalaksanaanmedis ditujukan terhadap penyebab serangan. Jika penyebabnya ialah akibatgangguan metabolisme (hipoglikemia , hipokalsemia) , perbaikan gangguanmetabolism ini biasanya akan ikut menghilangkan serangan itu.
Pengendalianepilepsi dengan obat dilakukan dengan tujuan mencegah serangan. Ada empat obatyang ternyata bermanfaat untuk ini: fenitoin (difenilhidantoin) , karbamazepin ,fenobarbital , dan asam valproik. Kebanyakan pasien sanggup dikontrol dengan salahsatu dari obat tersebut di atas.
Caramenanggulangi kejang epilepsi :
1. Selama Kejang
a. Berikan privasi dan proteksi pada pasiendari penonton yang ingin tahu
b. Mengamankan pasien di lantai kalau memungkinkan
c. Hindarkan benturan kepala atau serpihan tubuhlainnya dari bendar keras , tajam atau panas. Jauhkan ia dari tempat / bendaberbahaya.
d. Longgarkan bajunya. Bila mungkin , miringkankepalanya kesamping untuk mencegah lidahnya menutupi jalan pernapasan.
e. Biarkan kejang berlangsung. Jangan memasukkanbenda keras diantara giginya , lantaran sanggup menimbulkan gigi patah. Untukmencegah gigi klien melukai pengecap , sanggup diselipkan kain lunak disela mulutpenderita tapi jangan hingga menutupi jalan pernapasannya.
f. Ajarkan penderita untuk mengenali tanda2 awalmunculnya epilepsi atau yg biasa disebut "aura". Aura ini bisaditandai dengan sensasi aneh menyerupai perasaan resah , melayang2 , tidak fokuspada kegiatan , mengantuk , dan mendengar bunyi yang melengking di telinga. JikaPenderita mulai mencicipi aura , maka sebaiknya berhenti melaksanakan aktivitasapapun pada ketika itu dan anjurkan untuk eksklusif beristirahat atau tidur.
g. Bila serangan berulang-ulang dalam waktusingkat atau penyandang terluka berat , bawa ia ke dokter atau rumah sakitterdekat.
2. Setelah Kejang
a. Penderita akan bingungatau mengantuk sehabis kejang terjadi.
b. Pertahankan pasienpada salah satu sisi untuk mencegah aspirasi. Yakinkan bahwa jalan napas paten.
c. Biasanya terdapatperiode ekonfusi sehabis kejang grand mal
d. Periode apnea pendekdapat terjadi selama atau secara tiba- tiba sehabis kejang
e. Pasien pada saaatbangun , harus diorientasikan terhadap lingkungan
f. Beri penderita minumuntuk mengembalikan energi yg hilang selama kejang dan biarkan penderitaberistirahat.
g. Jika pasien mengalamiserangan berat sehabis kejang (postiktal) , coba untuk menangani situasi denganpendekatan yang lembut dan member restrein yang lembut
h. Laporkan adanyaserangan pada kerabat terdekatnya. Ini penting untuk derma pengobatan olehdokter.
Penangananterhadap penyakit ini bukan saja menyangkut penanganan medikamentosa danperawatan belaka , namun yang lebih penting ialah bagaimanameminimalisasikan dampak yang muncul jawaban penyakit ini bagi penderitadan keluarga maupun merubah stigma masyarakat ihwal penderita epilepsi.
H. Pencegahan
Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakanluas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Resiko epilepsi muncul padabayi dari ibu yang memakai obat antikonvulsi (konvulsi: spasma ataukekejangan kontraksi otot yang keras dan terlalu banyak , disebabkan oleh prosespada system saraf pusat , yang menimbulkan pula kekejangan pada serpihan tubuh)yang dipakai sepanjang kehamilan. Cedera kepala merupakan salah satu penyebabutama yang sanggup dicegah. Melalui acara yang memberi keamanan yang tinggi dantindakan pencegahan yang kondusif , yaitu tidak hanya sanggup hidup kondusif , tetapi jugamengembangkan pencegahan epilepsi jawaban cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyairesiko tinggi (tenaga kerja , perempuan dengan latar belakang sukar melahirkan ,pengguna obat-obatan , diabetes , atau hipertensi) harus di identifikasi dandipantau ketat selama hamil lantaran lesi pada otak atau cedera akhirnyamenyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan danpersalinan.
Program skrining untuk mengidentifikasi anakgangguan kejang pada usia dini , dan acara pencegahan kejang dilakukan denganpenggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gayahidup merupakan serpihan dari rencana pencegahan ini.
I. Pengobatan
Pengobatan epilepsiadalah pengobatan jangka panjang. Penderita akan diberikan obat antikonvulsanuntuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Penggunaan obat dalamwaktu yang usang biasanya akan menimbulkan problem dalam kepatuhan minum obat(compliance) seta beberapa imbas samping yang mungkin timbul menyerupai pertumbuhangusi , mengantuk , hiperaktif , sakit kepala , dll.
Penyembuhan akanterjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Lama pengobatan tergantung jenisepilepsi dan etiologinya. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup , sedangyang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. Penghentian pengobatan selalu harusdilakukan secara bertahap. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bilapengobatan tidak memperlihatkan imbas sama sekali.
Penanganan terhadapanak kejang akan besar lengan berkuasa terhadap kecerdasannya. Jika terlambat mengatasikejang pada anak , ada kemungkinan penyakit epilepsi , atau bahkanketerbalakangan mental. Keterbelakangan mental di kemudian hari. Kondisi yangmenyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya.
Pada epilepsi umumsekunder , obat-obat yang menjadi lini pertama pengobatan ialah karbamazepindan fenitoin. Gabapentin , lamotrigine , fenobarbital , primidone , tiagabine ,topiramate , dan asam valproat dipakai sebagai pengobatan lini kedua. Terapidimulai dengan obat anti epilepsi garis pertama. Bila plasma konsentrasi obatdi ambang atas tingkat terapeutis namun penderita masih kejang dan AED tak adaefek samping , maka takaran harus ditingkatkan. Bila perlu diberikan campuran dari2 atau lebih AED , bila tak mempan diberikan AED tingkat kedua sebagai addon.11
Fenitoin (PHT)
Fenitoin sanggup mengurangi masuknya Na kedalam neuron yang terangsang dan mengurangi amplitudo dan kenaikan maksimaldari agresi potensial jalan masuk Na peka voltase fenitoin dapatmerintangi masuknya Ca ke dalam neuron pada pelepasan neurotransmitter.11
Karbamazepin (CBZ)
Karbamazepin sanggup menghambat jalan masuk Na .Karbamazepin sanggup memperpanjang inaktivasi jalan masuk Na .jugamenghambat masuknya Ca ke dalam membran sinaptik.11
Fenobarbital (PB)
Fenobarbital ialah obat yang dipakai secaraluas sebagai hipnotik , sedatif dan anastetik. Fenobarbital bekerja memperkuathambatan GABAergik dengan cara mengikat ke sisi kompleks jalan masuk reseptor Cl- padaGABAA. Pada tingkat selular , fenobarbital memperpanjang potensialpenghambat postsinaptik , bukan penambahan amplitudonya. Fenobarbital menambahwaktu buka jalur Cl- dan menambah lamanya letupan jalan masuk Cl- yangdipacu oleh GABA. Seperti fenitoin dan karbamazepin , fenobarbital dapatmemblokade agresi potensial yang diatur oleh Na . Fenobarbitalmengurangi pelepasan transmitter dari terminal saraf dengan cara memblokadesaluran Ca peka voltase.11
Asam valproat (VPA)
VPA menambah kegiatan GABA di otak dengancara menghambat GABA-transaminase dan suksinik semialdehide dehidrogenase ,enzim pertama dan kedua pada jalur degradasi , dan aldehide reduktase.
VPA bekerja pada jalan masuk Na pekavoltase , dan menghambat letupan frekuensi tinggi dari neuron.
VPA memblokade rangsangan frekuensi rendah 3Hzdari neuron thalamus.11
Gabapentin (GBP)
Cara kerja: mengikat pada reseptor spesifik diotak , menghambat jalan masuk Na peka voltase , sanggup menambah pelepasan GABA.11
Lamotrigin (LTG)
Cara kerja: Menghambat jalan masuk Na pekavoltase.11
Topiramate (TPM)
Cara kerja: Menghambat jalan masuk Na ,menambah kerja hambat dari GABA.11
Tiagabine (TGB)
Cara kerja: menghambat kerja GABA dengan caramemblokir uptake-nya.
Selain pemilihan dan penggunaan optimal dariAED , harus diingat akan imbas jangka panjang dari terapi farmakologik.Karbamazepin , fenobarbital , fenitoin , primidone , dan asam valproat dapatmenyebabkan osteopenia , osteomalasia , dan fraktur. Fenobarbital dan primidonedapat menimbulkan gangguan jaringan ikat , mis frozen shoulder da kontrakturDupuytren. Fenitoin sanggup menimbulkan neuropati perifer. Asam valproat dapatmenyebabkan polikistik ovari dan hiperandrogenisme.
J. Prognosis
Prognosis epilepsi bergantung pada beberapahal , di antaranya jenis epilepsi faktor penyebab , ketika pengobatan dimulai , danketaatan minum obat. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada50-70% penderita epilepsi serangan sanggup dicegah dengan obat-obat , sedangkansekitar 50 % pada suatu waktu akan sanggup berhenti minum obat. Serangan epilepsiprimer , baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena atau melamun atauabsence mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang seranganpertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik danatau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek.
K. Konsep asuhankeperawatan
1. Pengkajian
a. Biodata : Nama ,umur , seks , alamat , suku ,bangsa , pendidikan , pekerjaan , dan penanggungjawabnya.
Usia: Penyakit epilepsi sanggup menyerang segalaumur
Pekerjaan: Seseorang dengan pekerjaan yangsering kali menimbulkan stress sanggup memicu terjadinya epilepsi.
Kebiasaan yang mempengaruhi: peminum alcohol(alcoholic)
b. Keluhan utama: Untuk keluhan utama , pasienatau keluarga biasanya ketempat pelayanan kesehatan lantaran klien yang mengalamipenurunan kesadaran secara tiba-tiba disertai verbal berbuih. Kadang-kadangklien / keluarga mengeluh anaknya prestasinya tidak baik dan sering tidakmencatat. Klien atau keluarga mengeluh anaknya atau anggota keluarganya seringberhenti mendadak bila diajak bicara.
c. Riwayat penyakit sekarang: kejang , terjadiaura , dan tidak sadarkan diri.
d. Riwayat penyakit dahulu:
· Trauma lahir , Asphyxia neonatorum
· Cedera Kepala , Infeksi sistem syaraf
· Ganguan metabolik (hipoglikemia , hipokalsemia ,hiponatremia)
· Tumor Otak
· Kelainan pembuluh darah
· demam ,
· stroke
· gangguan tidur
· penggunaan obat
· hiperventilasi
· stress emosional
e. Riwayat penyakit keluarga: Pandangan yangmengatakan penyakit ayan merupakan penyakit keturunan memang tidak semuanyakeliru , lantaran terdapat dugaan terdapat 4-8% penyandang ayan diakibatkan olehfaktor keturunan.
f. Riwayat psikososial
· Intrapersonal : klien merasa cemas dengankondisi penyakit yang diderita.
· Interpersonal : gangguan konsep diri danhambatan interaksi sosial yang berafiliasi dengan penyakit epilepsi (atau“ayan” yang lebih umum di masyarakat).
g. Pemeriksaan fisik (ROS)
· B1 (breath): RR biasanya meningkat (takipnea)atau sanggup terjadi apnea , aspirasi
· B2 (blood): Terjadi takikardia , cianosis
· B3 (brain): penurunan kesadaran
· B4 (bladder): oliguria atau sanggup terjadiinkontinensia urine
· B5 (bowel): nafsu makan menurun , berat badanturun , inkontinensia alfi
· B6 (bone): klien terlihat lemas , sanggup terjaditremor ketika menggerakkan anggota tubuh , mengeluh meriang
2. Diagnosa Keperawatan
a. Resiko cedera b.d kegiatan kejang yang tidakterkontrol (gangguan keseimbangan).
b. Ketidakefektifan bersihan jalan nafasberhubungan dengan sumbatan pengecap di endotrakea , peningkatan sekresi saliva
c. Isolasi sosial b.d rendah diri terhadapkeadaan penyakit dan stigma buruk penyakit epilepsi dalam masyarakat
d. Ketidakefektifan contoh napas b.d dispnea danapnea
e. Intoleransi kegiatan b.d penurunan kardiacoutput , takikardia
f. Gangguan persepsi sensori b.d gangguan padanervus organ sensori persepsi
g. Ansietas b.d kurang pengetahuan mengenaipenyakit
h. Resiko penurunan perfusi serebral b.dpenurunan suplai oksigen ke otak
3. Intervensi dan rasional
Lihat di NANDA
0 Response to "Askep Epilepsi Pada Anak - Ilmu Keperawatan"